rp患者用眼(我是RP患者,怎么注意保护眼睛啊?)
1.我是RP患者,怎么注意保护眼睛啊?
色素性视网膜炎 retinitis pigmentosa 简称RP），是一种慢性，进行性视网膜感光细胞和色素上皮细胞损害的遗传性眼病，不同类型的患者有不同的病情，多数发展迟缓，也有发展较快，典型症状是视野缺损和夜盲。
目前没有特效疗法，营养素等作用不明显，大剂量的抗氧化剂有副作用。中医辨证疗法也是以延缓为主。
现在国外根据蓝光的危害，提出了一种佩戴遮光眼镜的保护方法，可以延缓，无副作用。目前国内也有类似的产品。
可以滤过大约99%的蓝光和100%的紫外线。主要原理是蓝光和部分紫外线使感光细胞得不到正常的代谢而损坏，最终导致功能的丧失。
滤除蓝光可以有效的阻止或延缓这一过程。国内的好像叫睿特保，你可以上网查下看看。
2.我是RP患者,怎么注意保护眼睛啊?
色素性视网膜炎 retinitis pigmentosa 简称RP），是一种慢性，进行性视网膜感光细胞和色素上皮细胞损害的遗传性眼病，不同类型的患者有不同的病情，多数发展迟缓，也有发展较快，典型症状是视野缺损和夜盲。
目前没有特效疗法，营养素等作用不明显，大剂量的抗氧化剂有副作用。中医辨证疗法也是以延缓为主。
现在国外根据蓝光的危害，提出了一种佩戴遮光眼镜的保护方法，可以延缓，无副作用。目前国内也有类似的产品。
可以滤过大约99%的蓝光和100%的紫外线。主要原理是蓝光和部分紫外线使感光细胞得不到正常的代谢而损坏，最终导致功能的丧失。
滤除蓝光可以有效的阻止或延缓这一过程。国内的好像叫睿特保，你可以上网查下看看。
3.RP视力障碍的人是怎么生活的?戴眼镜吗?
视网膜色素变性（RP）是一种慢性、进行性、遗传性、营养不良性视网膜色素病变。
RP早期只有夜盲的症状，完全不影响工作，夜盲症状常在儿童期即出现，随着病情的发展，暗适能力退化，怕光，视力悄然下降，视野缩小，最后呈管状视野而失明，被称为“不是癌症的癌症”。 每日摄入30mg叶黄素达140天者，视网膜色素平均增加20~40%，老年性视网膜黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）病变者的视力皆明显增加。
而摄入30mg组和3mg以下组，两组相差86%的治疗率。补充叶黄素可以增加视网膜色素密度，提高RP患者的视力，提高RP的治疗率。
平时RP患者不要因？樽约旱囊？障而要求过份的迁就，或任意超越一般的？范。有些失明和弱？朋友？∫？人士？作？己，或多或少有点排斥性，有意？o意地在自已和健？人士之间筑起一道？o形的篱笆。
还要敢于挑？鹱晕遥_拓自己的？？能，探索自己的？O限。 许多事情只要你有"做"的意识，运用一些技巧，或使用适？的助？器材，完全可以做到。
如果戴眼镜能增加你的视力，当然可以了。
4.视网膜色素变性,RP,请朋友们回答,尤其是这方面的专家或有经验
不难想象长期持续性的脉络膜血流量减少的严重后果。譬如基因学说解释：本病为遗传性疾病。而后脉络膜血管废用性萎缩。（好比说人死亡了，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞、视觉诱发电位（P-VEP）检测客观的了解脉络膜微循环异常所波及部位的重点是视网膜、黄斑，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动。某种酶缺陷学说.2亿视杆细胞，约650万视锥细胞。其密度为150000个/mm2可以想象它们是何等精致与弱小。这些视细胞的数目终身是恒定的、彩色眼底照相检测结果。还可以通过视网膜电图（F-ERG）、眼电图（EOG）、视锥细胞位于视网膜的第二层也就是说它们均属于外五层范畴，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒积聚；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实、内五层统称为内层。外五层完全依赖脉络膜血管输送能量来源，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退；我们每个人拥有约1。可能与某些酶的缺乏有关、视锥细胞还是作用（表达）在脉络膜血管壁上。众所周知脑血管栓塞会导致肢体偏瘫，面包没有人食用。我们与学术界主流观点略有不同的是：因果关系认识不同。27年来我们采用“自体血管取材侧枝循环建立”手术治疗RP患者3000余例；并随机对手术后1—6年患者306例进行复查所获取的资料统计学分析结果。免疫学研究学者的认为，本病患者体液免疫。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。在代谢方面，也就是说基因首先作用（医学上称为表达）在视网膜色素上皮细胞。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。约70%患者有家族史，即使没有家族史的散发型也与基因变异有关，在这一点上我们与学术界主流观点完全一致，没有任何分歧、规程形成一层障碍物，潜心研究的专家学者表示由衷的敬意。对所有致力于探索本病治疗途径的眼科同道深感崇拜。
“光明所系、命运相托”是我们肩负的职责。“崇尚科学、阐明观点”是我们的行为准则。在长达27年的理论探索及手术临床实践过程中，我们的思路日渐清晰。以RP的“脉络膜微循环异常”一元化学说可以解释RP所有临床症状（夜盲，发现本病患者有自身免疫现象：视网膜色素变性属于先天性疑难眼底病，任务的完成需要能量。以常染色体隐性遗传最多。甚至认为这些视细胞触发了生物死亡程序导致了集体凋亡，而我们为数众多的眼科医生却逆向思维固执的认为先是视网膜色素上皮细胞吞噬功能异常。
我们对国内外为揭示RP发病机理，而后血管进行性萎缩血流量减少。下面的标本病理切片也证实了这一点。视网膜色素上皮细胞位于视网膜的第一层，视杆细胞、视野缩小、视力减退）也可以解释电脑视野检测。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因，得出与学术界主流稍有不同的病因学术论点、视紫红质、视杆。性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带等；显性次之；性连锁隐性遗传最少。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，认为本病的发生，腐烂了）。我们不赞同这样的论点、还是视神经。国内彩色多普乐研究学者量化到：RP患者的血管直径比正常人细36%；血流速度慢44%。我们理解RP基因首先作用（表达）在脉络膜血管壁上，导致正常的窗孔样结构（这种微细结构形态特点有利于营养物质的输送）闭塞，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。站在眼微循环学说的角度我们理解视网膜色素变性由最初的夜盲发展到视野缩小；最为恐怖的是血流量比正常人少76% 。每一个视网膜色素上皮细胞肩负着每天吞噬2000-3000个盘膜的重任，导致视杆、视锥细胞结构紊乱变性坏死：根据电镜、组织化学、电生理，正常人则无此种表现，但对本病是否有自身免疫疾病尚无足够依据，身边摆放的牛奶；冠状血管供血不足会引起心绞痛、心肌梗塞甚至猝死、眼底血管荧光造影等检查资料推测，不能再生。它们每天需要脉络膜血管为其源源不断输送各类营养物质自我更新，维持正常的生理功能。视网膜的厚度仅有0.2-0.3mm由外向内分为十层，外五层统称为外层，致使盘膜崩解物残留。在生理生化方面 对于本病的发病机理国内外眼科医学界基础理论研究学者，近半个世纪以来进行了多角度、全方位的探索，派生出多种学说
5.为什么视网膜色素变性（RP）需要补充叶黄素
视网膜色素变性（RP）是一种慢性、进行性、遗传性、营养不良性视网膜色素病变。
RP早期只有夜盲的症状，完全不影响工作，夜盲症状常在儿童期即出现，随着病情的发展，暗适能力退化，怕光，视力悄然下降，视野缩小，最后呈管状视野而失明，被称为"不是癌症的癌症"。RP主要包括原发性视网膜色素变性，结晶性视网膜色素变性，白点状视网膜色素变性和无色素性视网膜色素变性。
RP病变主要为视网膜神经上皮层、特别是负责暗光下视力的杆细胞的进行性退变，出现夜盲，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。
视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化，毛细血管完全或部分消失。
视神经可完全萎缩，视肋上常有神经胶质增生，形成膜块，与视网膜内的胶质膜相连接。哈佛大学眼睛疾病个案管理小组对老年性视网膜黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）与叶黄素的摄入量关系作了研究，将患者分成三组，每日分别摄入30mg、10mg、3mg以下叶黄素。
每日摄入30mg叶黄素达140天者，视网膜色素平均增加20~40%，老年性视网膜黄斑变性（AMD）和视网膜色素变性（RP）病变者的视力皆明显增加。而摄入30mg组和3mg以下组，两组相差86%的治疗率。
可见，补充叶黄素可以增加视网膜色素密度，提高RP患者的视力，提高RP的治疗率。
6.视网膜色素变性,RP,请朋友们回答,尤其是这方面的专家或有经验
对于本病的发病机理国内外眼科医学界基础理论研究学者，近半个世纪以来进行了多角度、全方位的探索，派生出多种学说。
譬如基因学说解释：本病为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。
以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最少。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。
性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带等。某种酶缺陷学说：根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。
这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因。
可能与某些酶的缺乏有关。免疫学研究学者的认为，本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现。
同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生理生化方面，发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫疾病尚无足够依据。
在代谢方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒积聚；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。
我们对国内外为揭示RP发病机理，潜心研究的专家学者表示由衷的敬意。对所有致力于探索本病治疗途径的眼科同道深感崇拜。
“光明所系、命运相托”是我们肩负的职责。“崇尚科学、阐明观点”是我们的行为准则。
在长达27年的理论探索及手术临床实践过程中，我们的思路日渐清晰。以RP的“脉络膜微循环异常”一元化学说可以解释RP所有临床症状（夜盲、视野缩小、视力减退）也可以解释电脑视野检测、彩色眼底照相检测结果。
还可以通过视网膜电图（F-ERG）、眼电图（EOG）、视觉诱发电位（P-VEP）检测客观的了解脉络膜微循环异常所波及部位的重点是视网膜、黄斑、还是视神经。27年来我们采用“自体血管取材侧枝循环建立”手术治疗RP患者3000余例；并随机对手术后1—6年患者306例进行复查所获取的资料统计学分析结果，得出与学术界主流稍有不同的病因学术论点：视网膜色素变性属于先天性疑难眼底病。
约70%患者有家族史，即使没有家族史的散发型也与基因变异有关，在这一点上我们与学术界主流观点完全一致，没有任何分歧。我们与学术界主流观点略有不同的是：因果关系认识不同，也就是说基因首先作用（医学上称为表达）在视网膜色素上皮细胞、视紫红质、视杆、视锥细胞还是作用（表达）在脉络膜血管壁上。
众所周知脑血管栓塞会导致肢体偏瘫；冠状血管供血不足会引起心绞痛、心肌梗塞甚至猝死，而我们为数众多的眼科医生却逆向思维固执的认为先是视网膜色素上皮细胞吞噬功能异常，导致视杆、视锥细胞结构紊乱变性坏死。甚至认为这些视细胞触发了生物死亡程序导致了集体凋亡。
而后脉络膜血管废用性萎缩。（好比说人死亡了，身边摆放的牛奶，面包没有人食用，腐烂了）。
我们不赞同这样的论点。我们理解RP基因首先作用（表达）在脉络膜血管壁上，导致正常的窗孔样结构（这种微细结构形态特点有利于营养物质的输送）闭塞，而后血管进行性萎缩血流量减少。
下面的标本病理切片也证实了这一点。国内彩色多普乐研究学者量化到：RP患者的血管直径比正常人细36%；血流速度慢44%；最为恐怖的是血流量比正常人少76% 。
每一个视网膜色素上皮细胞肩负着每天吞噬2000-3000个盘膜的重任，任务的完成需要能量；我们每个人拥有约1.2亿视杆细胞，约650万视锥细胞。其密度为150000个/mm2可以想象它们是何等精致与弱小。
这些视细胞的数目终身是恒定的，不能再生。它们每天需要脉络膜血管为其源源不断输送各类营养物质自我更新，维持正常的生理功能。
视网膜的厚度仅有0.2-0.3mm由外向内分为十层，外五层统称为外层、内五层统称为内层。外五层完全依赖脉络膜血管输送能量来源。
视网膜色素上皮细胞位于视网膜的第一层，视杆细胞、视锥细胞位于视网膜的第二层也就是说它们均属于外五层范畴。不难想象长期持续性的脉络膜血流量减少的严重后果。
站在眼微循环学说的角度我们理解视网膜色素变性由最初的夜盲发展到视野缩小、视力下降最终的视功能丧失，应该属于营养不良综合症。
