强心药具有增强心肌收缩力,增加心脏排出量的作用,是治疗各种慢性心力衰竭及某些心脏手术后的常用药物。
但强心药具有排泄缓慢,容易蓄积、治疗剂量与中毒剂量非常接近的特点,以及体质差异等多种因素,在临床上容易出现强心剂中毒,甚者还会导致生命危险,因此,患者在使用强心药时,应遵从医嘱办事,尤其是在家庭用药时,应注意以下几个方面。 正确选择药物:各种强心药,虽然作用性质基本相似,但它们的作用强度,快慢及维持时间却大有差异。
如洋地黄是一种慢效强心药,口服后发挥治疗作用的时间比较缓慢,但在体内的代谢及排泄也较缓慢,因此,其作用持续的时间比较长,一般用于需要长期服用强心药的慢性心力衰竭病人。地高辛是一种中速强心药,口服后开始起效的时间比洋地黄快,但进入体内后排泄的时间也比较快,蓄积性较小,作用维持时间也短,一般比较安全,适用于急性心衰已得到控制,但还需要口服维持量药物的病人。
西地兰是一种快速强心药,用药后强心作用的时间比较快,在体内的代谢及排泄也快,蓄积性小,作用持续时间也短。这种药物常采用静脉注射,适用于危重的急症病人,在短时期内可以反复、多次使用,但不宜在家庭中进行。
严格掌握用药剂量及时间:强心药应按照医师的嘱咐使用,家属不能随意为病人增加或减少剂量,也不能将一天的药物一次性服用,也不能漏服,因此,一定要按规定时间、规定剂量服用。在服用强心药时,还应注意补充氯化钾,这种药物虽然与心衰没有直接关系,但它对防止强心药中毒有一定的作用。
警惕强心药物中毒:强心药物主要从含强心甙的植物中提取,所以医学上又把强心药称为强心甙。由于强心甙的治疗剂量已接近中毒剂量的60%,因而用药不当,或同时应用排钾利尿剂时,很容易出现中毒反应,其毒性反应一般可归纳为以下三个方面:胃肠道反应,表现为恶心、呕吐、腹泻等;中枢神经系统反应:表现为头痛,眩晕,黄视症(看东西时呈黄色),或绿视症(看东西时呈绿色)。
心脏反应:表现为各种心律失常。因此,凡遇到上述中毒先兆症状,如心跳过慢,心律不齐,色觉异常时,应随时停药。
若中毒反应较轻,停药后大多症状能自行消失,若中毒症状较严重时,应及时去医院治疗,以免发生意外。
强心药具有增强心肌收缩力,增加心脏排出量的作用,是治疗各种慢性心力衰竭及某些心脏手术后的常用药物。
但强心药具有排泄缓慢,容易蓄积、治疗剂量与中毒剂量非常接近的特点,以及体质差异等多种因素,在临床上容易出现强心剂中毒,甚者还会导致生命危险,因此,患者在使用强心药时,应遵从医嘱办事,尤其是在家庭用药时,应注意以下几个方面。 正确选择药物:各种强心药,虽然作用性质基本相似,但它们的作用强度,快慢及维持时间却大有差异。
如洋地黄是一种慢效强心药,口服后发挥治疗作用的时间比较缓慢,但在体内的代谢及排泄也较缓慢,因此,其作用持续的时间比较长,一般用于需要长期服用强心药的慢性心力衰竭病人。地高辛是一种中速强心药,口服后开始起效的时间比洋地黄快,但进入体内后排泄的时间也比较快,蓄积性较小,作用维持时间也短,一般比较安全,适用于急性心衰已得到控制,但还需要口服维持量药物的病人。
西地兰是一种快速强心药,用药后强心作用的时间比较快,在体内的代谢及排泄也快,蓄积性小,作用持续时间也短。这种药物常采用静脉注射,适用于危重的急症病人,在短时期内可以反复、多次使用,但不宜在家庭中进行。
严格掌握用药剂量及时间:强心药应按照医师的嘱咐使用,家属不能随意为病人增加或减少剂量,也不能将一天的药物一次性服用,也不能漏服,因此,一定要按规定时间、规定剂量服用。在服用强心药时,还应注意补充氯化钾,这种药物虽然与心衰没有直接关系,但它对防止强心药中毒有一定的作用。
警惕强心药物中毒:强心药物主要从含强心甙的植物中提取,所以医学上又把强心药称为强心甙。由于强心甙的治疗剂量已接近中毒剂量的60%,因而用药不当,或同时应用排钾利尿剂时,很容易出现中毒反应,其毒性反应一般可归纳为以下三个方面:胃肠道反应,表现为恶心、呕吐、腹泻等;中枢神经系统反应:表现为头痛,眩晕,黄视症(看东西时呈黄色),或绿视症(看东西时呈绿色)。
心脏反应:表现为各种心律失常。因此,凡遇到上述中毒先兆症状,如心跳过慢,心律不齐,色觉异常时,应随时停药。
若中毒反应较轻,停药后大多症状能自行消失,若中毒症状较严重时,应及时去医院治疗,以免发生意外。
该药能从强心苷与受体结合的复合物中将强心苷离解出来,还能降低心肌细胞自律性,抑制异位节律性;对房室传导并无影响。
静脉给药,首剂125~250mg,用5%葡萄糖注射液20~40ml稀释,在6~10分钟内缓慢注入;嗣后每隔5~10分钟给予相同剂量,直至病情控制。也可用250mg经20ml注射用水稀释后,再溶入5%葡萄糖生理盐水溶液250ml中,每5分钟滴入25~50ml;然后根据病情继续静脉滴注或肌内注射100 mg。
病情稳定后改为口服维持,400mg/d,分次给予。如使用过量,偶可发生呼吸停止。
用药期间宜予心电监护。
强心药是盐酸肾上腺素,去甲肾上腺素,异丙肾上腺素等。可兴奋α和β二种肾上腺素能受体。主要作用为兴奋心脏、使心肌收缩力加强、心率加快;收缩皮肤、粘膜和内脏血管,使血压升高;扩张冠状动脉,改善心脏的血液供应多巴胺、多巴酚丁胺、洋地黄或氨吡酮等也属于强心药的成分.对肾脏的负荷太大,不能过多使用
选择药物
各种强心药,虽然作用性质基本相似,但它们的作用强度,快慢及维持时间却大有差异。如洋地黄是一种慢效强心药,口服后发挥治疗作用的时间比较缓慢,但在体内的代谢及排泄也较缓慢,因此,其作用持续的时间比较长,一般用于需要长期服用强心药的慢性心力衰竭病人。地高辛是一种中速强心药,口服后开始起效的时间比洋地黄快,但进入体内后排泄的时间也比较快,蓄积性较小,作用维持时间也短,一般比较安全,适用于急性心衰已得到控制,但还需要口服维持量药物的病人。西地兰是一种快速强心药,用药后强心作用的时间比较快,在体内的代谢及排泄也快,蓄积性小,作用持续时间也短。这种药物常采用静脉注射,适用于危重的急症病人,在短时期内可以反复、多次使用,但不宜在家庭中进行。
剂量时间
强心药应按照医师的嘱咐使用,家属不能随意为病人增加或减少剂量,也不能将一天的药物一次性服用,也不能漏服,因此,一定要按规定时间、规定剂量服用。在服用强心药时,还应注意补充氯化钾,这种药物虽然与心衰没有直接关系,但它对防止强心药中毒有一定的作用。 警惕强心药物中毒:强心药物主要从含强心甙的植物中提取,所以医学上又把强心药称为强心甙。由于强心甙的治疗剂量已接近中毒剂量的60%,因而用药不当,或同时应用排钾利尿剂时,很容易出现中毒反应,其毒性反应一般可归纳为以下三个方面:胃肠道反应,表现为恶心、呕吐、腹泻等;中枢神经系统反应:表现为头痛,眩晕,黄视症(看东西时呈黄色),或绿视症(看东西时呈绿色)。心脏反应:表现为各种心律失常。因此,凡遇到上述中毒先兆症状,如心跳过慢,心律不齐,色觉异常时,应随时停药。若中毒反应较轻,停药后大多症状能自行消失,若中毒症状较严重时,应及时去医院治疗,以免发生意外。
强心苷的药理作用:1.对心脏的作用 1.1正性肌力作用(positive inotropic action) 直接作用于心脏(在体、离体、体外培养细胞) 收缩加强、敏捷 表现:① 增加心脏左室压力上升最大速率(dp/dtmax) ②增加心肌最大缩短速率(Vmax) 正性肌力作用(1)增加了衰竭心脏的心输出量 衰心 心收缩力 CO 交感强力 外阻 强心苷 恶性循环,CO进一步减少 强心苷作用机制――抑制Na+-K+-ATP酶 正性肌力作用(治疗量):酶活性部分抑制(约20%) Na+ Na+-Ca2+交换 内Ca2+ ( Ca2+内流、释放) 中毒机制(过量):酶活性抑制> 30% 中毒(心律失常) 细胞内失K+ 最大复极电位 接近阈电位 自律性 0相除极速度、幅度 传导抑制 细胞内Ca2+堆积 后除极与触发活动 2.对心率的影响-负性频率作用 (1)间接作用 正性肌力作用 心排出量增加 交感神经张力降低 心率 (2)直接作用:直接抑制窦弓压力感受器细胞Na+-K+-ATP酶活性,恢复其敏感性 心率 3.对心肌电生理特性的影响 窦房结自律性、房室传导 、心房ERP ——迷走神经兴奋 浦肯野纤维——抑Na+-K+-ATP酶 ,自律性 对心肌电生理的作用 电生理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯野纤维自律性 降低 增高传导性 减慢 有效不应期 缩短 缩短 4.对心电图的影响 治疗量: T波压低,双相,倒置 ST-T波呈鱼钩状 P-R间期延长(房室传导减慢) Q-T间期缩短(复极加快,浦肯野纤维、心室肌APD缩短) P-P间期延长(心率 ) 中毒量:各种心律失常 (二)对肾脏的作用 强心苷 正性肌力 CO 肾血流量 抑制肾小管细胞Na+-K+-ATP酶 Na+重吸收 利尿 抑制RAAS活性 (三)对血管的作用 心衰病人强心苷抑制交感神经,外阻降低,局部血流增加 不良反应: 1.胃肠道反应:厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛 2.神经系统:头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视) 3.心脏毒性:室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等 中毒机制: 过度抑制Na+-K+-ATP酶,致 胞内Ca 2+ 后除极触发活动 胞内K+ 最大舒张电位自律性传导。
强心苷可以增加心脏的收缩能力,临床主治心功能不全,但是其安全范围狭窄,治疗量与中毒量之间差距小,一般治疗剂量约相当于中毒量之60%;用量稍大即可中毒。
低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、原有严重心肌病变、重度心力衰竭、老年人及肾功能低下者则更易发生中毒。此类药与利血平、胍乙啶、溴苄胺、肾上腺素、麻黄碱及其类似药物或钙剂等合用时毒性明显增大。
使用强心苷期间如用同步直流电击,常出现强心苷中毒性心律失常;重者可突然发生心室纤颤而死亡。故欲行电击复律治疗的患者应在停用强心苷24小时后方可进行且初始应用的电功率宜小 目录 中毒剂量的强心苷主要作用对临床表现急救处理钾盐苯妥英钠利多卡因β受体阻滞剂等其他展开中毒剂量的强心苷主要作用 对 临床表现 急救处理 钾盐 苯妥英钠 利多卡因 β受体阻滞剂等 其他展开 编辑本段中毒剂量的强心苷主要作用①刺激延脑呕吐中枢,引起胃肠道反应;②抑制窦房结,并直接抑制心脏房室传导组织;③抑制Na+,K+-ATP E8,促使心肌细胞内K+大量丢失,增加心肌兴奋性,提高异位节律点(如房室结)自律性,引起心率失常,甚至室颤;④抑制脑细胞编辑本段对氧的利用;⑤减少肾脏血流量。
编辑本段临床表现(1)胃肠道反应:常见,也出现较早;表现为厌食、恶心、呕吐及腹泻;其中食欲减退往往是中毒的最早表现。上述表现与强心苷用量不足、心功能不全未能纠正或胃肠瘀血时的表现酷似,应注意鉴别。
(2)神经系统表现:包括中枢神经系统症状如头痛、头晕、疲乏、不适、失眠及谵妄等;以及视觉障碍如色视(黄视症或绿视症)和视力模糊。色视为重要的中毒先兆,可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关。
反跳性高血压时可给予酚妥拉明或酚苄明。为了拮抗普萘洛尔的β阻滞作用,所需异丙肾上腺素或去甲肾上腺素的量有时相当大;应在监测心率、血压和心电图的前提下逐渐加大剂量,直至中毒症状好转、消失。
(3)心脏毒性:为最危险的中毒症状,可诱发各种类型的心律失常。其中较常见且具特征性的心律失常有室性早搏二联、三联律,多源性室性早搏,房室交界性心律特别是交界性″心动过速,心房纤颤合并房室传导阻滞,室性心动过速及所谓的双向性心动过速等。
意外超量中毒时主要发生传导紊乱,以窦房传导阻滞或房室传导阻滞最常见。因此在用药过程中,如发生心率异常增快或减慢,发生心律改变,无论是整齐转为不齐或由不齐变为整齐,均需警惕强心苷中毒,应立即监测心电图。
编辑本段急救处理1.立即停用强心苷,并停用排钾利尿剂及糖皮质激素。 2.意外口服中毒者应尽快洗胃、导泻。
3.快速型心律失常的处理。编辑本段钾盐钾能在细胞表面影响强心苷与受体(Na+,K+-ATP E8)的结合,减轻或阻止中毒反应的进展。
一般口服3~6g/d;如病情危急,患者有尿排泄且血K+水平低下,可静脉滴注氯化钾,通常用1~1.5g氯化钾稀释于5%葡萄糖溶液250~500ml中,滴注时间不少于1小时。必要时可重复给予。
无尿、高血钾或重度房室传导阻滞者禁用钾盐。编辑本段苯妥英钠该药能从强心苷与受体结合的复合物中将强心苷离解出来,还能降低心肌细胞自律性,抑制异位节律性;对房室传导并无影响。
静脉给药,首剂125~250mg,用5%葡萄糖注射液20~40ml稀释,在6~10分钟内缓慢注入;嗣后每隔5~10分钟给予相同剂量,直至病情控制。也可用250mg经20ml注射用水稀释后,再溶入5%葡萄糖生理盐水溶液250ml中,每5分钟滴入25~50ml;然后根据病情继续静脉滴注或肌内注射100 mg。
病情稳定后改为口服维持,400mg/d,分次给予。如使用过量,偶可发生呼吸停止。
用药期间宜予心电监护。编辑本段利多卡因用于室性心律失常。
该药不影响房室传导。一般用1~3mg/kg静脉注射,速度宣稍快;必要时间隔5~10分钟重复1次;见效后用100mg加5%葡萄糖溶液100~200ml稀释,持续静脉滴注维持,1~2 mL/min。
也可用首剂75mg静脉注射,继而在18分钟内快速静脉输入15Omg;然后以2mg/min速率持续滴注。老年人、有严重肾功能损害及心力衰竭患者可在首剂静脉注射75~100mg后,以1mg/min的速率持续滴注。
编辑本段β受体阻滞剂等普萘洛尔对洋地黄中毒诱发的室性早搏、室上性心动过速、室性心动过速或纤维颤动有效,对房性心动过速伴房室传导阻滞亦有效。普萘洛尔常用剂量为:静脉注射1~3mg/次;注射宜慢,速度不超过1mg/min。
必要时可在2分钟后重复1次。如需再次用药,则至少应在4小时以后。
一旦心律失常纠正或显著好转,应立即改为口服。 (5)普鲁卡因胺:用上述药物无效时可用普鲁卡因胺。
此药宜缓慢静脉注射,每2~4分钟内不超过50~100 mg。或4~6小时口服500~750mg。
(6)维拉帕米:可降低振荡电位的振幅,故能治疗强心苷中毒时的异位心律,对室上性快速型心律失常有良效。5~10mg用5%葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射或滴注。
口服,每次40~120mg,每日3次。 (7)严重室性心动过速、室颤或停搏在各种治疗方法无效时可考虑电击去颤或起搏,电能量宜小(50焦),术前静脉注射利多卡因或苯妥英钠。
4.缓慢型心律失常的处理 强。
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