维生素D(vitamin?D)是类固醇的衍生物,又可分为维生素D2和维生素D3。
维生素D2多含于植物性食物中,它是由植物的麦角固醇经阳光照射而合成的,维生素D3可由人体皮肤和脂肪组织在7-脱氢胆固醇经过阳光照射合成。维生素D属脂溶性维生素,来自食物中的维生素D与脂肪一起经小肠吸收,在胆汁协助下形成乳糜微粒,由淋巴管进入血液,与自身合成的维生素D3一起转运入肝脏。
在肝脏中经肝细胞微粒体中的单氧酶系统(25-羟化酶)的作用,形成25(OH)D3。25(OH)D3在肾近端小管上皮细胞线粒体内α羟化酶系统的作用下转变为1,25(OH)2D3,它是维生素D最大的生物作用形式,可以促进肠道钙结合蛋白的合成,并通过下列三方面使血清钙、磷含量增高:?①?促进肠道内钙、磷的吸收和运转,增加在体内的留存;?②?提高肾小管对钙、磷离子的再吸收,使尿钙、磷排出减少;?③?当低血钙膳食中缺钙时,在甲状旁腺素(parathyroid?hormone,PTH)的作用下促进钙、磷的吸收,动员骨中钙、磷释出。
?因此在维生素D缺乏初期,血钙是正常,血磷略低。当维生素D进一步降低时,即使PTH分泌增加,由于原尿中钙含量的减少,回吸收的钙量不多,此时血钙也降低。
? 名????称维生素D检查所属分类血 目录1?正常值2?临床意义3?注意事项4?检查过程5?相关疾病6?相关症状 ? 正常值 血清25-羟维生素D3的参考值:26-65ng/L。 ? 临床意义 异常结果:维生素D缺乏(vitamin?D?deficiency)又称维生素D缺乏性佝偻病。
常见于婴幼儿,多见于膳食中缺乏维生素D,或者是人体缺乏阳光的照射。由于体内维生素D不足而引起钙、磷代谢障碍,钙盐不能正常地沉积于骨骼的生长部分,以致出现生长骨发生病变为特征的一种慢性营养性疾病,称为佝偻病(rickets),如果该病发生于成人,则出现发育成熟骨骼的钙化不全,称为骨软化症。
维生素D缺乏佝偻病的发病原因有小儿生长过速,维生素D不足或阳光直接照射不够或疾病因素(如胃肠道功能障碍,慢性肝、肾疾病)等。该病北方发病率比南方高,冬春季节比夏秋季节多。
佝偻病的早期症状为多汗、夜惊、易激惹及烦躁不安。体征以骨骼改变最为明显,如颅骨软化、方颅、肋串珠、肋骨外翻,腕、踝部膨出呈“手镯”、“脚镯”样;严重者两下肢呈“X”或“O”型腿,脊柱弯曲。
本病通过口服维生素D可以预防,鱼肝油、蛋黄、肝中维生素D的含量比较丰富。 需要检查人群:骨骼发育不正常者。
? 注意事项 不合宜人群:一般无特殊人群。 检查前禁忌:在抽血前禁用含维生素D3的制剂。
检查时要求:抽血时应放松心情,配合医生做好检查。 ? 检查过程 实验室诊断方法的评价: (1)?血清25-羟维生素D3测定:25-羟维生素D3是维生素D3的主要代谢产物,测定其具有早期诊断的价值,由于25-羟维生素D3的改变先于骨骼的改变,并随季节有波动,这些变化反映一个人受日光照射量的影响,对早期诊断小儿佝偻病及骨质疏松综合征具有更重要的临床意义。
该项检查也可用于维生素D缺乏症治疗后的随访,但费用较贵,目前尚不能普遍开展。 (2)?血液生化检查:其改变比X线影像显示的骨骼改变早。
血碱性磷酸酶的升高早于血钙、血磷值的改变;疾病恢复期血碱性磷酸酶含量的恢复先于血钙、血磷含量的恢复。 ? 相关疾病 小儿维生素D缺乏性手足搐搦症,维生素D缺乏神经病,继发性甲状旁腺功能亢进症,维生素D中毒症,佝偻病,维生素D缺乏性佝偻病,维生素D缺乏病,维生素中毒,维生素D依赖性佝偻病 ? 相关症状 维生素缺乏,维生素D缺乏。
维生素d的作用 维生素D能促进小肠对钙的吸收,其代谢活性物促进肾小管重吸收磷和钙,提高人体血浆钙和磷的浓度,或维持及调节血浆钙、磷正常浓度。
维生素D缺乏时使人对钙、磷的吸收能力下降,钙磷不能在骨组织内沉积,成骨作用受阻。在婴儿和儿童,上述情况可使新形成的骨组织和软骨基质不能进行矿化,从而引起骨生长障碍,即所谓佝偻病。
钙化不良的一个后果是佝偻病患者的骨骼异常疏松,而且由于支撑重力负荷和紧张而产生该病的特征性畸形。 在成人,维生素D缺乏引起骨软化病或成人佝偻病,最多见于钙的需要量增大时,如妊娠期或哺乳期。
该病特点是骨质密度普遍降低。它与骨质疏松症不同,该病骨骼的异常在于包含过量未钙化的基质。
而骨骼的显著畸形反见于疾病的晚期阶段。 一、维生素D的主要生理功能 维生素D主要有以下生理功能: 1、提高肌体对钙、磷的吸收,使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度。
2、促进生长和骨骼钙化,促进牙齿健全; 3、通过肠壁增加磷的吸收,并通过肾小管增加磷的再吸收; 4、维持血液中柠檬酸盐的正常水平; 5、防止氨基酸通过肾脏损失。 二、维生素D盈缺对健康的影响 人体缺乏维生素D会引起佝偻病、手足抽搐和软骨病。
长期摄入过多的维生素D(5000IU),将引起高血钙和高尿钙。特征为食欲减退,过度口渴,恶心,呕吐,烦躁,体弱,便泌腹泻交替出现,严重者将因肾钙化、心脏和大动脉钙化而死亡。
三、需要补充维生素的人群 1.住在都市的人,特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D; 2.夜间工作者、修女,或者是因为服装、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取; 3.如果您正服用抗痉挛的药物,则必须增加对维生素D的摄取; 4.饮用未添加维生素D牛奶的小孩必须增加维生素D的摄取量; 5.皮肤颜色较黑且住在北方气候型地域的人需要更多的维生素D。
[临床表现] 早期多汗,易激惹,夜惊,睡眠不安,枕秃,烦躁。
逐渐出现骨骼改变,出牙晚,囟门迟闭,颅缝发软,方颅,枕骨有“乒乓球”感,胸部出现肋骨“申珠”,肋缘外翻,形成“郝氏沟”、“鸡胸"、漏斗胸及脊柱侧弯、龟背等。四肢出现“手镯”、“脚镯”样改变,“K”,型腿、“o”型腿等。
可伴有相应肌肉松弛、蛙腹,手足无力,坐、立、行走时间后延等表现。严重可并发骨折、贫血等。
根据病情一般分为:轻度,方颅、轻度串珠、郝氏沟,o型腿两足并拢膝关节间距《3em;中度,颅骨软化、明显郝氏沟、串珠,o型腿两膝间距3-6cm之间,X型腿两踝间距>3cm;重度,鸡胸、龟背,明显手、脚镯,运动生理功能受限以及影响步态的。型腿和x型腮。
人体中维生素D储存在脂肪组织中,通过抽静脉血标本 可以检测血液中维生素D的含量。
血液中维生素D主要包括 25-(〇H)D和1,25-(〇H)2D两种形式,前者是前体物质,后者 是活性成分。举例说明二者的关系,如果将25-(〇H)D比作面 粉,那1,25-(〇H)2D就好比煮好的面条。
我们直接能吃的是面 条,面条吃完后还可以将面粉制作成面条,反映家中的粮食储 备的不是面条的量,而是面粉的量。同样的道理人体内直接起 作用的活性维生素D是1,25-(〇H)2D,但反映维生素D储备 量的是血中25-(〇H)D的含量。
在维生素D不足或缺乏时,会 先表现为25-(〇H)D浓度下降,在极度缺乏时才表现为1,25- (〇H)2D浓度下降。 目前临床实验室都可检测出血25-(〇H)D 和1,25-(〇H)2D浓度,对临床更有意义的是前者。
骨质疏松症 患者常需要是用维生素D补充剂,需要注意的是医生并不需要 通过检测血维生素D来决定维生素D的剂量。
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