严重精神障碍培训资料(严重精神障碍确诊患者建档要求表格及资料包括哪些)
1.严重精神障碍确诊患者建档要求表格及资料包括哪些
职业病（occupational diseases） 职业病，是指企业、事业单位和个体经济组织（以下统称用人单位）的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。
要构成《中华人民共和国职业病防治法[1]》中所规定的职业病防治法，必须具备四个条件：1、患病主体是企业、事业单位或个体经济组织的劳动者；2、必须是在从事职业活动的过程中产生的；3、必须是因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等职业病危害因素引起的；4、必须是国家公布的职业病分类和目录所列的职业病。 四个条件缺一不可。
中国古代医籍中已提到有关职业病的内容。古罗马的老普林尼记述了奴工用猪膀胱预防熔矿烟气的办法，瑞士医生帕拉切尔苏斯提出铸造及熔炼中的劳动卫生问题，G。
阿格里科拉报告矿工中呼吸病多发，B。拉马齐尼所著《论工匠的疾病》一书，详细分析和记载了多种生产有害因素与职业病的关系。
随着大工业生产及自然科学发展，职业性疾病越来越多。 在生产劳动中，接触生产中使用或产生的有毒化学物质，粉尘气雾，异常的气象条件，高低气压，噪声，振动，微波， X射线，γ射线，细菌，霉菌；长期强迫体位操作，局部组织器官持续受压等，均可引起职业病，一般将这类职业病称为广义的职业病。
如现代白领阶层长时间伏案工作而引发的颈椎病，肩周炎，痔疮等慢性病。对其中某些危害性较大，诊断标准明确，结合国情，由政府有关部门审定公布的职业病，称为狭义的职业病，或称法定（规定）职业病。
中国中央卫生部从1972年首次公布职业病14种，至1987年公布的规定职业病名单列有：职业中毒51种；尘肺12种；物理因素职业病6种；职业性传染病3种；职业性皮肤病7种；职业性眼病3种；职业性耳鼻喉疾病2种；职业性肿瘤8种；其他职业病7种，共计99种。 中国政府规定诊断为规定职业病的，需由诊断部门向卫生主管部门报告；规定职业病患者，在治疗休息期间，以及确定为伤残或治疗无效而死亡时，按照国家有关规定，享受工伤保险待遇或职业病待遇。
有的国家对职业病患者给予经济赔偿，因此，也有称这类疾病为需赔偿的疾病。 职业病的诊断，一般由卫生行政部门授权的，具有一定专门条件的单位进行。
最常见的职业病有尘肺、职业中毒、职业性皮肤病等。 什么是职业病？ 职业病是指企业、事业单位和个体经济组织（以下统称用人单位）的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害物质等因素而引起的疾病。
根据职业病防治法的规定，卫生部会同劳动和社会保障部发布了《职业病目录[2]》。这一目录规定的职业病有尘肺、职业性放射性疾病、职业中毒、物理因素所致职业病、生物因素所致职业病、职业性皮肤病、职业性眼病、职业性耳鼻喉口腔疾病、职业性肿瘤和其他职业病共10类115种疾病。
职业病是由于职业活动而产生的疾病，但并不是所有在工作中得的病都是职业病。职业病必须是列在《职业病目录》中，有明确的职业相关关系，按照职业病诊断标准，由法定职业病诊断机构明确诊断的疾病。
因此，在工作中得的病不一定是职业病，得了《职业病目录》中的疾病也不一定是职业病。 职业性呼吸系统疾病是以矽肺、煤工尘肺等为代表的一类严重影响呼吸功能的职业病的统称。
2.我想具体了解一下关于精神病的具体知识
精神分裂症遗传吗？北京回龙观医院副主任医师 郝学儒在临床工作中经常会遇到患者家属问这样的问题：“精神分裂症会遗传吗？”、“我们家从没有人患精神病，他怎么会得这病？”、“他能结婚吗？”、“我的孩子将来会得精神分裂症吗？”等等。
面对患者家属焦虑的表情，回答这些问题并不难，只要我们弄清楚什么是遗传病？什么是遗传倾向？上述问题的答案就清楚了。所谓遗传病是指遗传物质发生改变（突变或畸变）所引起的疾病，简称为遗传病。
遗传病通常有遗传性、终生性、家庭性、先天性等特点。如19世纪英国维多利亚女王家庭就是一个著名的血友病家庭。
在女王的后裔中，患血友病者通过携带致病基因的女儿的联姻，将血友病传给了欧洲的一些皇族，从而产生了一系列的血友病患者和血友病基因携带者。国内外大量精神分裂症的遗传学研究只能表明精神分裂症的发生与遗传有关，而不能断定精神分裂症属于遗传病。
从精神分裂症的家谱调查资料中发现精神病患者家属的患病率比一般人的患病率高6.2倍，精神分裂症患者与健康人婚配，所生子女中患精神分裂症几率为16.4%，男女双方均为精神分裂症者所生子女患精神分裂症几率为39.2%。由此看来，精神分裂症确实有一定的遗传倾向，但并非所有的精神分裂症患者所生的子女都患精神分裂症。
因此，建议处于生育年龄的病人，可以结婚，但不宜生育子女。目前，心理专家共识的观点是精神分裂症是遗传素质和环境中生物学和社会心理因素共同作用下发生的。
所以，我们在日常工作和生活中要为这些易感人群提供一个良好的生活和工作环境，减少对他们的不良刺激，从而降低精神分裂症的发病率和复发率。精神分裂症概述精神分裂症是一组病因未明的精神病，具有感知、思维、情感、行为等多方面的障碍和精神活动的不协调以及精神活动与环境不协调为特征的一种最常见的精神病。
多起病于青壮年，一般无意识障碍及智能障碍，病程多迁延。19世纪中叶以来，欧洲精神病学家将本病不同症状分别看成独立的疾病。
如法国Morel(1857)建议，将无外界原因而在青年发生的精神衰退病例称之为早发性痴呆。德国 Kahlbaum(1874)描写了一种具有特殊精神障碍并伴有全身肌肉紧张的精神病，称之为紧张症。
Hecker(1871)则将发生于青春期而具有荒谬、愚蠢行为的病例，称之为青春痴呆，并指出多见于青年人，常以衰退为转归。1896年，德国克雷丕林在长期临床观察研究的基础上，认为上述不同描述并非独立的疾病，而是同一疾病的不同类型。
这一疾病多发生在青年，最后发展成衰退，故合并上述类型命名为早发性痴呆，首次作为疾病单元来描述。20世纪瑞士精神病学家布鲁勒（E.Bleuler,1911）对本病进行了细致的临床学研究，指出情感、联想和意志障碍是本病的原发性症状，而中心问题是人格的分裂，故提出了“精神分裂”的概念。
加以本病的结局并非皆以衰退告终，因此建议命名为精神分裂症。E.布鲁勒的精神分裂症概念作为一组病，故其含意比克雷丕林的早发性痴呆较为广泛。
由于本病的病程经过和转归的不同，以后有的学者建议将精神分裂症分为过程性精神分裂症和精神分裂症样反应，又有分核心型和周围型的。至于疾病的本质，从克雷丕林首先作为疾病单元提出以来，由于病因没有解决，精神分裂症究竟是一个疾病单元还是具有相同症状特点的一组疾病，是一个长期以来有争论的问题，有待于遗传、生化、脑结构形态、临床和长期的追踪观察研究来进一步阐明。
流行病学本病的患病率是精神病中患病率最高的一种。在我国城市患病率为7.11‰，农村为4.26‰。
城市明显高于农村。两性患病率大致相等。
本病多在青壮年发病，最常见于15至35岁，有50%的病人在20~30岁发病，少见于10岁前（儿童精神分裂症）与40~50岁以后（晚发精神分裂症）。发病年龄与临床类型有关，偏执型发病年龄较晚、紧张型次之、青春型及单纯型最小。
起病以亚急性与慢性居多。病程多呈持续进展，可导致社会适应能力的下降甚至精神衰退，若能早期发现，早期给予充分合理的治疗，多数病人可取得不同程度的疗效，故预后尚可乐观。
病因和发病机理精神分裂症的病因至今未明。实验室和心理学检查均未达到能肯定协助诊断的特异性水平。
围绕病因的研究，国内外学者积累了不少有参考价值的资料。从现有资料分析，本症是一种具有遗传基础的疾病，外界环境中的生物、心理社会以及环境因素对发病都可有一定影响。
部分病人具有脑结构形态和发生上的改变。1、根据专家调查，发现本病患者近亲中的患病率比一般居民高数倍，与患者血缘越亲近，精神分裂症的预期发病率越高。
孪生子的研究与寄养子的研究结果也是一致的。2、脑电图研究多年来许多学者研究精神分裂症病人的脑电图，但结论不一。
一般认为病人的脑电图属非特异性变化。大部分病人α活动减少，慢波与快波活动增加，也有报告有暴发性异常者。
近年的脑电地形图研究亦显示有以上的发现。3、社会环境因素精神分裂症多发生在经济水平低或社会阶层低的人群，为国内外本病患病率调查的地区分布特点所证实。
我国1982。
3.精神分裂的全部资料
精神分裂症（schizophrenia）是以基本个性改变，思维、情感、行为的分裂，精神活动与环境的不协调为主要特征的一类最常见的精神病。
美国六个区的调查资料显示，其年发病率为0.43‰~0.69‰，15岁以上为0.30‰~1.20‰（Babigian,1975），我国部分地区为0.09‰，根据国际精神分裂症试点调查（IPSS）资料，18个国家的20个中心，历时20多年调查3000多人的调查报告，一般人群中精神分裂症年发病率在0.2‰~0.6‰之间，平均 0.3‰（Shinfuku） 精神分裂症无论从生物学或是方法学角度而言，都是一个十分复杂的疾病。精神分裂症的病因和发病机制、治疗和预防，一直是精神病学研究的中心课题。
传统医学模式强调生物性的病因，按照这一观点，精神分裂症属于原因不明的疾病。因为，自从发现致病微生物后，人们习惯把各种疾病的病因都看成是单一的因素，如果找不到单一病因就认为是“病因未明”。
许多常见疾病都可以认为是病因未明，例如高血压、胃溃疡等。精神分裂症当然也属于这一类。
不过，这一传统概念已有所变化，反映在20世纪70年代以来疾病模式的变化方面，即由原来的生物医学模式转化为生物-心理-社会医学模式。这意味着对多数疾病来说，其发病不是绝对地取决于单一因素，例如感染结核分枝杆菌后不一定就患肺结核（实际上多数不患肺结核），是否患病还决定于本人当时的精神和躯体状况，而这些又和其环境条件密切相关。
就精神分裂症而言，有些人认为它也是由许多因素综合作用引起的。 遗传因素：群体遗传学研究结果证明，精神分裂症属于多基因遗传的复杂性疾病，其遗传度为60%~80%。
因此遗传因素是精神分裂症最可能的一种素质因素。最早的家系研究发现，精神分裂症患者亲属罹患该病的概率高于一般居民数倍，患病率随血缘关系的密切程度而增加；患病者病情越重，亲属患病概率越高。
环境中的生物学和社会心理因素：精神分裂症的发生，除遗传因素在病因中起重要作用外，环境中的心理应激和躯体疾病的影响，一直是该病病因学研究的重要方面。许多材料说明，精神分裂症与心理社会因素有关，但还没能发现决定发生精神分裂症状联想障碍 症状有： （1）联想障碍 精神分裂特征初期表现，思维松弛（思维散漫）、破裂性思维、逻辑倒错性思维、思维中断、思维涌现（强制性思维）或思维内容贫乏及病理性象征性思维。
（2）情感障碍 情感淡漠、迟钝、情感不协调（不恰当）及情感倒错或自笑（痴笑）。 （3）意志活动减退 少动、孤僻、被动、退缩；社会适应能力差与社会功能下降；行为离奇，内向性；意向倒错等。
（4）其他常见症状 妄想是精神分裂特征的明显表现，特点多为不系统、泛化、荒谬离奇；原发性妄想（妄想知觉）；幻觉，以言语性幻听多见，评论性、命令性幻听，其他精神自动症等一级症状及紧张症等症的心理因素。 治疗发病机理： 一）生化代谢障碍很早以前，人们就怀疑精神病是起因于毒性物质，并进行了广泛的研究，伴随着精神药理学的发展，使精神分裂症的生化发病机理的研究取得了很大进展，比较有意义的有以下几种假说。
多巴胺假说近年来研究发现苯丙胺能促使多巴胺释入突触间隙，又能使正常人产生一种类精神分裂症的临床表现；各种抗精神病药物能拮抗多巴胺敏感的环腺甘酶，阻滞突触后多巴胺受体，药物的这种作用与其临床效价一致；精神分裂症的尾状核、壳核及伏隔核内有多巴胺受体密度增多；提出精神分裂症的发生与脑内某些部位内多巴受能活动过度有关。但是，这种假说的直接证据尚不足，还存在着缺陷，部分患者的药物疗效不佳，因此不能都用多巴假说来解释。
甲基转移假说 拟精神病药物南美仙人掌毒硷是儿茶酚胺的3-甲基化产物，二甲基色胺是色胺的氮-甲基衍生物，均能使健康受试者产生类精神分裂症的症状。推测精神分裂症的发生可能与多巴胺或五羟色胺等神经递质的过义甲基化，造成体内甲基化毒性产物畜积有关。
3.其它近年来发现慢性精神分裂症患者的血小板内单胺氧化酶（MAO）活性降低，先证者及其未发病的单卵挛生同胞血小板单胺氧化酶活性均降低，认为酶活性改变是个体遗传易伤性的标志。提出五羟色胺（5-HT）传递障碍假说者发现精神分裂症患者脑液内五羟吲哚醋酸（5-HIAA）含量低，血内5-HT的合成与降解力降低，提示发症可能与患者脑内5-HT能活性降低有关。
有人认为精神分裂症发生可能与脑内多马胺系统（活性过强）与5-HT系统（活性过低）之间的不平衡有关。（二）高级神经活动症理生理学假说 巴甫洛夫学派认为精神分裂症症状是产生于大脑皮质慢性催眠状态的基础上的，不同部位、范围、程度的抑制过程可导致不同的精神症状，当抑制过程波及皮质下情感反射弧时，则出现情感淡漠和迟钝。
并用大脑皮质的病理隋性兴奋灶与负诱导来妄想的坚信不疑和缺乏批判力。（三）免疫学假说 认为精神分裂症是某种异常抗原所产生免疫反应。
Heath根据他的研究发现提出精神分裂症是由抗体引起脑的特殊部位损害所致，但Heath的发现尚未被其他研究所证实。另外一些研究发现患者血清与脑液内不抗体，异常淋巴细胞受免疫球蛋白含量异常，认。
