药理学归纳(药理学知识)
1.药理学知识
这个和药化更贴近些，不知道你要的是专业知识还是只是了解这方面的药，我根据自己的知识草草作答吧
能与乙酰胆碱（为胆碱能神经递质）结合的受体为胆碱受体。胆碱受体有毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）以及烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）
M胆碱受体激动药主要有：1、乙酰胆碱（作用于心血管系统：血管扩张，减慢心率等等。作用于胃肠道：兴奋胃肠道等等。还有作用于其他的）无临床实用价值
2、醋甲胆碱：临床上主要用于口腔黏膜干燥症
3、毛果芸香碱：临床用于青光眼，虹膜炎
N胆碱受体激动药主要有：烟碱（尼古丁）可兴奋自主神经节和神经肌肉接头的N胆碱受体。
α受体激动药 αβ受体激动药 β受体激动药 都是肾上腺素受体激动药。是按其对不同肾上腺素受体亚型的选择性而分为以上三类。
α受体激动药主要有：1、去甲肾上腺素，临床用于休克、药物中毒性低血压、上消化道出血
2、间羟胺，临床上作为去甲肾上腺素的代用品
αβ受体激动药主要有：1、肾上腺素，临床用于心脏骤停，过敏性休克，与局麻药配伍及局部止血
2、多巴胺，临床用于各种休克
3、麻黄碱：临床用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗；消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞；等等
β受体激动药：1、异丙肾上腺素，临床用于支气管哮喘，房室传导阻滞，心脏骤停，感染性休克
2、多巴酚丁胺 临床用于治疗休克
呵呵，2年前学的了，可能不是很准确，建议你搜一下相关课件看看。如果需要我帮忙的可以找我。QQ:122631733
2.哪位大神帮我归纳一下药理学的知识点啊
药 理 学
第二章 药效学
药物效应动力学（药效学）：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：
1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：
受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断受体活性的配体称为拮抗药。
激动药：既有亲和力双有内在活性。
拮抗药：有较强的亲和力，但缺乏内在活性。分竞争性和非竞争性。
第二信使：环磷腺苷（cAMP）、环磷鸟苷（ cGMP）、肌醇磷脂、钙离子、廿烯类
第三章 药动学
药物代谢动力学（药动学）：研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄。
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性小，脂溶性大，易跨膜扩散。
第六章 胆碱受体激动药
一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱（ACH） 作用：
1、M样作用：心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降，胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫状收缩。
2、N样作用：激动N1胆碱受体，表现为消化道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。激动N2胆碱受体，使骨骼肌收缩。
3、中枢作用：不易透过血脑屏障 另有：氨甲酰胆碱
二、M胆碱受体激动药：毛果芸香碱
作用：1、眼：表现为缩瞳、降低眼内压调节痉挛。 2、腺体：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。
应用：1、青光眼 2、缩瞳 另有：氨甲酰甲胆碱
三、N胆碱受体激动药： 烟碱、洛贝林
第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
易逆性胆碱酯酶抑制剂：新斯的明：口服吸收小而不规则，不表现中枢作用。
应用： 1、重症肌无力 2、手术后腹气胀及尿潴留 3、阵发性室上性心动过速
4、肌松药的解毒 另有：毒扁豆碱
难逆性胆碱酯酶抑制剂：有机磷酸酯类
中毒症状：1、M样作用症状 2、N 样作用症状 3、中枢抑制系统症状
三、胆碱酯酶复活剂：碘解磷定：临用配制，静注给药 氯磷定：肌注或静注
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3.药理学的基础理论
药理效应
1.药物作用指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。
2.药理效应药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。最基本的药理学效应包括兴奋和抑制。
3.药理效应的选择性即药理效应的专一性，是药物引起机体产生效应的范围。是药物分类的依据，又是临床用药时指导用药和拟定治疗剂量的依据。药物的选择性与药物本身的化学结构有关。
4.药物作用具有两重性。
(1)治疗作用：指药物所引起的符合用药目的作用。
(2)不良反应：指那些不符合药物治疗目的、并给患者带来痛苦或危害的反应。
药物的治疗作用
1.定义凡符合用药目的或达到防治效果的作用称为治疗作用。
2.分类按治疗目的分为：
(1)对因治疗：针对病因治疗称为对因治疗，也称治本。用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。
(2)对症治疗：用药物改善疾病症状，但不能消除病因，称对症治疗，也称治标。用药目的在于改善症状。
药物的不良反应
凡不符合药物治疗目的并给患者带来病痛或危害的反应称为不良反应。一般是可以预知的，且停药后可以自行恢复。
1.副作用药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般不严重，难以避免。
2.毒性反应用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的严重不良反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。分为：
(1)急性毒性：短期内过量用药而立即发生的毒性。
(2)慢性毒性：长期用药在体内蓄积而逐渐发生的毒性。致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。
3.后遗效应指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。
4.停药反应突然停药后原有疾病的加剧，义称反跳反应。
5.变态反应（过敏反应）是药物引起的免疫病理反应。
6.特异质反应某些药物町使少数患者出现特异性的不良反应，是一种遗传性生化缺陷。
7.继发反应由于药物治疗作用引起的小良反应，又称治疗矛盾。
4.药理学的基础理论相关内容有哪些
药理学一、药物的基本作用（一）药理作用与药理效应1。
药物作用指药物与机体细胞间的初始作用，是动因，是分子反应机制，有其特异性。2。
药理效应药物作用的结果，是机体反应的表现，对不同脏器有其选择性。最基本的药理学效应包括兴奋和抑制。
3。药理效应的选择性即药理效应的专一性，是药物引起机体产生效应的范围。
是药物分类的依据，又是临床用药时指导用药和拟定治疗剂量的依据。药物的选择性与药物本身的化学结构有关。
药理学4。药物作用具有两重性。
（1）治疗作用：指药物所引起的符合用药目的作用。（2）不良反应：指那些不符合药物治疗目的、并给患者带来痛苦或危害的反应。
（二）药物的治疗作用1。定义凡符合用药目的或达到防治效果的作用称为治疗作用。
2。分类按治疗目的分为：（1）对因治疗：针对病因治疗称为对因治疗，也称治本。
用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。（2）对症治疗：用药物改善疾病症状，但不能消除病因，称对症治疗，也称治标。
用药目的在于改善症状。（三）药物的不良反应凡不符合药物治疗目的并给患者带来病痛或危害的反应称为不良反应。
一般是可以预知的，且停药后可以自行恢复。1。
副作用药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用，一般不严重，难以避免。2。
毒性反应用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多引起的严重不良反应，一般比较严重，可以预知和可避免的。 分为：（1）急性毒性：短期内过量用药而立即发生的毒性。
（2）慢性毒性：长期用药在体内蓄积而逐渐发生的毒性。致癌、致畸胎、致突变三致反应也属于慢性毒性范畴。
3。后遗效应指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。
4。停药反应突然停药后原有疾病的加剧，义称反跳反应。
5。变态反应（过敏反应）是药物引起的免疫病理反应。
6。特异质反应某些药物町使少数患者出现特异性的不良反应，是一种遗传性生化缺陷。
7。继发反应由于药物治疗作用引起的小良反应，又称治疗矛盾。
二、药物的量效关系（一）剂量的概念1。最小有效量（阈剂量或阈浓度）出现疗效所需的最小剂量。
2。治疗量指药物的常用量，是临床常用的有效剂量范围，一般为介于最小有效量和极量之间的量。
3。极量引起最大效应而不发生中毒的剂量（即 安全用药的极限）。
4。常用量比阈剂量大，比极量小的剂量。
一般情况下治疗量不应超过极量。5。
最小中毒量超过极量，刚引起轻度中毒的量。 6。
半数致死量（LD50）引起半数动物死亡的剂量。（二）量效关系及量效反应曲线1。
量反应药理效应呈连续增减的量变，可用数或量的分级表示，如血压升降、平滑肌舒缩等。（1）效价强度：药物达一定药理效应所需的剂量，反映药物与受体的亲和力，其值越小则强度越大。
常用产生50%最大效应时的剂量来表示，称半数有效量（ED50）。(2)效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不再继续上升），反映药物的内在活性。
（3）药物的最大效能与效应强度含意完全不同，二者并不平行。2。
质反应药理效应表现出反应性质的变化，只能用全或无，阳性或阴性表示，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等。 （三）药物的时间一效应关系药物的效应随时问而变化的过程称为药物的时效关系。
药物的经时过程分为：潜伏期、持续期、残留期。三、药物安全性评价1。
治疗指数半数敛死量和半数有效量的比值（LD50/ED50），比值越大相对安全性越大，反之越小。该指标的药物效应及毒性反应性质不明确，这一安全指标并不可靠。
2。安全范围是ED95~TD5之间的距离，其值越大越安全。
药物的安全性与药物剂量（或浓度）有关。3。
安全指数LD5/ED954。安全界限（LD1一ED99）/ED99。
四、药物的作用机制药物可通过以下方面产生药理效应：1。改变细胞周围环境的理化性质。
2。补充机体所缺乏的各种物质。
3。影响神经递质或激素。
4。作用于特定靶点受体、酶、离子通道、载体、核酸、免疫系统和基因等。
5。非特异性作用药物作用主要与其理化性质有关，而不依赖于化学结构，并无特异性作用机制。
五、受体学说（一）受体的概念和特性1。 受体为糖蛋白或脂蛋白，存在于细胞膜、细胞浆或细胞核内，能识别周围环境中某种微量化学物质，与药物相结合并能传递信息和引起效应的细胞成分。
2。配体能与受体特异性结合的物质，分为内源性配体和外源性配体。
3。受体的特征：①饱和性；②高灵敏度；③可逆性；①高亲和性；⑤多样性。
（二）受体的类型根据受体蛋白结构、信息传导过程、效应性质、受体位置等特点，受体分为四类：1。离子通道受体。
2。G一蛋白偶联受体。
3。酪氨酸激酶受体。
4。细胞内受体。
药理学（三）药物与受体的相互作用根据药物的亲和力和内在活性，可将药物分为激动药与拮抗药。 1。
激动药能与受体结合并激动受体而产生相应的效应，与受体有亲和力和内在活性。（1）完全激动药：具有较强的亲和力和内在活性（α=1）。
(2)部分激动药：与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性（α （1）竞争性拮抗药：能与激动药互相竞争同一受体，与受体可逆结合，量效反应曲线平行右移，。
5.请教下 关于医学《药理》的知识
部分药理学概念总结 [] 部分药理学概念总结 药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用、作用规律及原理的一门.药效学：研究药物对机体的作用及作用规律，称药物效用动力学.药动学：研究在机体的影响下药物在机体内的变化过程及其规律，称药物代谢动力学.副作用：是指药物产生防治作用的同时，出现与防治作用无关，但也无大危害的作用.调节麻痹（痉挛）：睫状肌上的M受体被阻滞（激动），睫状肌松弛（收缩），悬韧带拉紧（松弛）使得晶状体屈光度降低（加大），眼睛视近物模糊（清楚），视远物清楚（模糊），这种视力调节障碍称.肝药酶诱导剂（酶促剂）：使肝药酶活性增强的药物.肝肠循环：某些药物从胆汁排入小肠，一部分随粪便排出，另一部分由肠道重吸收叫做肝肠循环.这类药物存在时间长.不良反应：凡是与治疗无关的作用，或使病人产生不利的反应，统称.半衰期：血浆的药物浓度下降一半所需要的时间.首过效应：某些药物首次通过肠道黏膜、肝脏时被转化灭活，使进入体循环的药量明显减少，药效降低，此现象称.治疗量：疗效显著而不良反应小或不明显的剂量.吸收极量：出现疗效最大的极量.安全范围：临床上最小有效量与最小中毒量之间的距离称药物的安全范围.后遗效应：停药后血药浓度已降至治疗有效浓度以下时，残存的生物学效应.抗生素：某些病原微生物所产生的对其他病原微生物具有抑制或杀灭作用的物质.治疗指数：半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值.也称安全系数. 有机磷中毒的表现及如何救治：表现：轻者以M样作用为主，中度中毒可同时兼有M样作用和N样作用.严重中毒除M样、N样作用外，还出现中枢神经系统症状.M样症状：眼（缩瞳，视力模糊，眼痛）；腺体（分泌增多，流涎和出汗）；呼吸SY（呼吸困难和肺水肿）；胃肠道（恶心呕吐，腹痛和腹泻）；泌尿SY（小便失禁）；心血管SY（心率减慢和血压下降）.N样症状：交感和副交感神经节N1受体兴奋，在各器官表现不同.①在胃肠道、腺体、眼等方面，胆碱能神经占优势，因此神经节兴奋的结果与M样作用一致.②在心血管，去甲肾上腺素能神经占优势，常表现为心收缩力加强，血压上升.骨骼肌运动终板N2受体激动则表现为肌束颤动.常见小肌束如眼睑、颜面和舌肌开始，逐渐发展至全身，严重者可出现肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡.中枢症状：先兴奋，后抑制作用，不安，失眠，震颤，谵妄，昏迷，呼吸抑制及循环衰竭.救治：1措施：移离毒物现场，用温水清洗毒物，洗胃，导泻；维持呼吸和循环系统.2抢救药：胆碱酯酶复活药碘解磷定，氟磷定加阿托品. 氯丙嗪的作用和应用.试用受体理论解释CPZ的药理作用及不良反应：作用：一中枢神经系统：1抗精神病（CPZ竞争性阻断中脑边缘系统D2-R中脑皮质通路的D2受体）.2安定（阻断脑干网状结构上行激活系统的α受体）.3镇吐（小剂量CPZ可抑制延脑第四脑室底部及后区的催吐化学感受区，阻断CTZ的D2受体，大剂量可直接抑制呕吐中枢.4对体温调节的影响（抑制下丘脑体温调节中枢）.5加强中枢抑制药.二植物神经系统及心血管系统：CPZ阻滞α-肾上腺素受体和抑制血管运动中枢，并能直接扩张血管，使血压降低 较弱的M受体阻断作用，与不良反应有关，可引起口干，便秘和视力模糊等副作用.三对内分泌系统阻断下丘脑垂体通路的多巴胺受体：使催乳素分泌增加 生长激素分泌减少，抑制促性腺体释放激素的分泌，减少促性腺激素的释放，抑制排卵，使皮质激素分泌减少.应用：1治疗各型精神分裂症.也可用于治疗躁狂抑郁症的躁狂症状.2防治呕吐.3人工冬眠与低温麻醉.不良反应： 1见于用药或长期用药在药理作用基础上产生的一系列症状.常见困倦嗜睡口干便秘视力模糊心悸鼻塞射精障碍及体位性低血压.长期用药可致乳房增大，闭经和生长减慢等.2锥体外系反应：CPZ阻断#####通路的D2-R，结节-漏斗通路D2R，影响内分泌系统. 简述利尿药的分类，作用机理及应用：利尿药是作用于肾脏，促进体内电解质和水排泄，使尿量增多的药物.常用利尿药根据其作用强度及作用部位可分为：1高效利尿药（呋塞米、依地尼酸）机理：作用于支粗段髓质部及皮质部，抑制Na+ -K+-2Cl-共同转运系统.应用：严重水肿，急性肺水肿和脑水肿.2中效利尿药（噻嗪类）机理：作用于远曲小管近端（髓袢升支粗段皮质部），抑制Na+,Cl-共同转运载体.应用：轻中度水肿，高血压，尿崩症，特发性高钙尿症和肾结石.3低效利尿（螺内酯、氨苯蝶啶、乙酰唑胺）机理：作用于远曲小管远端和集合管，化学结构与醛固酮相似，竞争性拮抗醛固酮受体，产生与醛固酮相反的作用（排钠留钾）.应用：较少单用.1与醛固酮增多有关的顽固性水肿2与噻嗪类利尿药合用. 阿司匹林作用机理：1解热机理：抑制PG合成酶—中枢内PG合成下降-体温调定点恢复正常-解热.2镇痛机理：抑制损伤和炎症局部PG的合成与释放，从而减轻疼痛，对炎性疼痛作用显著（主要慢钝痛）.3抗炎抗风湿机理：抑制PG合成酶（COX）-PG合成下降-炎症下降.应用：1解热镇痛抗风湿：感冒发热等常与其他药物制成复方；头痛牙痛肌肉痛关节痛神经痛月。
6.药理学的常识有哪些
最小有效量能产生药物作用的最小剂量，即药物达到开 始出现药效的剂量。
最大耐受量机体能够耐受而不显中毒症状的最大剂量， 即安全用药的极限剂量，又称极量。最小中毒量用药超过最大耐受量而使机体开始出现中毒 的剂量。
最小致死量引起机体死亡的最小剂量。 半数致死量（LD5。）
指给一定数量的试验动物投药，在 限定时间（如48h或96h）内，能引起半数动物死亡的剂量。在 试验研究中，常用半数致死量作为测定药物急性毒性的指标。
药物的安全范围指介于最小有效量与最大耐受量之间的 范围。良好的药物具有较大的安全范围，在这个范围内，一般剂 量增加，作用也增加，但由于药物剂量与水产动物的种类、年龄、健康状况及环境因素（如水温、pH值、有机物含量等）等 有关，因此，具体应用时，药物剂量必须在安全范围内灵活掌握。
治疗作用在治疗剂量下，与治疗目的有关的作用。副作用在治疗剂量下，与治疗目的无关的作用，有时， 使机体中毒或死亡。
协同作用两种或两种以上的药物合并使用时，其作用因 互相协助而加强。颉颃作用两种或两种以上的药物合并使用时，其作用因互相对消而减弱。
7.如何掌握好并考好药理学知识
1.概括归纳记忆 教师在理解教学内容的基础上，分析教材的内在联系和外在联系，依据材料的内在联系所进行的意义识记要比依靠材料外在联系所进行的机械识记更迅速、持久。
把材料概括总结，再进行记忆，容易记住和保持。 1.1 药物代谢动力学中，离子障现象的特点"酸酸少易，酸碱多难".解释为："酸酸少易"-弱酸性药物在酸性体液中解离少，容易透过细胞膜；"酸碱多难"- 弱酸性药物在碱性体液中解离多，则很难透过细胞膜。
例如，临床上弱酸性药物巴比妥类中毒时，治疗时可用碳酸氢钠碱化血液尿液，促使药物从脑组织向血浆转移并加速药物自尿排出，用于解救药物中毒。 1.2 传出神经系统药理概论中，胆碱能神经兴奋效应：抑制心血管，兴奋平滑肌，缩瞳睫痉挛，促进腺分泌，皆符合此规律，唯有括约肌。
去甲肾上腺素能神经兴奋时：兴奋心血管，抑制平滑肌，散瞳睫松弛，腺体泌稠液，皆符合此规律，肝冠骨括异（肝脏、冠脉、骨骼肌的血管和括约肌表现不同）。 1.3 难逆性抗胆碱酯酶抑制药-有机磷酸酯类中毒表现：大汗淋漓肌震颤，瞳孔缩小呼吸难，胆碱酯酶七五三。
解释前者为有机磷酸酯类中毒的临床表现，"胆碱酯酶七五三"-根据全血胆碱酯酶活性判断中毒程度。70%以下为轻度中毒，50%以下为中度中毒，30%以下为重度中毒。
1.4 抗精神病药氯丙嗪的特点："三个受体四通路，三大系统有作用。锥体外系反应多，人工冬眠精神病。
"解释为："三个受体四通路"-三受体指DA、α及M受体。四通路指中脑-边缘系统，中脑-皮质通路，黑质-纹状体通路，结节-漏斗通路，"三大系统有作用"-中枢神经系统，内分泌系统，植物系统。
"锥体外系反应多"-帕金森综合征，静止震颤，急性肌张力障碍，迟发性运动障碍。"人工冬眠精神病"-是临床应用。
2.数字总结记忆 2.1 血药浓度-时间曲线的特点是"一二三四".解释为："一"-一个峰浓度，"二"-两个支（上升支和下降支），"三"-三个浓度域（无效浓度域、有效浓度域即治疗范围和中毒浓度域），"四"-四个时间（潜伏期、高峰时间，持续期，残留期）。 2.2 镇痛药吗啡的特点"三镇一抑制一兴奋一缩瞳".解释为："三镇"-镇痛，镇静，镇咳。
"抑制"-抑制呼吸。"兴奋"-兴奋平滑肌。
"缩瞳"-中毒时表现为针尖样瞳孔。 2.3 肾上腺皮质激素类药物糖皮质激素不良反应"一进、一退、六诱发，突然停药病复发".解释为："一进"-类肾上腺皮质功能亢进症，"一退"-药源性肾上腺皮质功能不全症，"六诱发"-感染、消化性溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、精神失常等，"突然停药病复发"-停药反应，反跳现象。
2.4 β-内酰胺类抗生素中青霉素的特点："一低二高三不"，解释为："一低"-低毒，"二高"-高效、过敏反应发生率高，"三不"-不耐酸、不耐酶、不广谱。 3.谐音联想记忆 3.1 药物常见的不良反应（adverse reaction）是广义的，包括许多概念，如副反应、毒性反应等。
如何记忆？总结为一句话，如 "服毒后药变质".解释为："服"-副反应，"毒"-毒性反应，"后"-后遗效应，"药"-停药反应，"变"-变态反应，"质"-特异质反应。 3.2 局部麻醉药利多卡因的特点概括为"快点抢救，全能麻醉药"，解释为："快"-起效快，"点"-安全范围大，"抢"-穿透力强，"救（久）"-作用持久。
3.3 解热镇痛抗炎药中阿司匹林不良反应利用谐音总结为一句话"姨为您扬名".解释为："姨"-瑞夷综合征，"为"-胃肠道反应，"您"-凝血障碍，"扬"-水杨酸反应，"名"-过敏反应。 3.4 青霉素抗菌谱记忆枯燥，把它编织成为一句典故使学生难忘，如"链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）".通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌"落荒"逃到"白灰滩"一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金黄色葡萄球菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。
