射频导管消融治疗心律失常前,应先常规进行心内电生理检查,明确心律失常的机制及类型,以便确定介入治疗的方法。
(1) 放置电极导管:按常规方法经锁骨下静脉穿刺放置冠状静脉窦(CS)导管。经股 静脉(股动脉)穿刺放置电极导管于高左心房(HRA)、希氏束(HBE)、右心室心宍部 (RVA)等部位。
心内电极导管能精确记录心腔内不同部位的局部电位变化,与体表心电图 同步记录分析,可以对心律失常的发生机制做出正常的判断。(2) 起搏刺激程序:旋转电极导管后,用程控心脏刺激器根据需要发放不同的刺激 (例如S1 S1、S1 S2、S1 S2 S3刺激等),诱发患者平日发作的心律失常,并观察和详细记录电刺激时及刺激停止前后的心内电图和体表心电图的电生理特征。
通过仔细的分析和判断,做出 正确的心律失常诊断,并确定下一步消融治疗的措施。
《梅奥心脏电生理学》引自英国牛津大学出版社,也是梅奥诊所出版的一系列著作之一。
图书外封
梅奥诊所(Mayo Clinic)世界著名私立非营利性医疗机构,于1864年由梅奥医生在明尼苏达州罗切斯特市创建,是世界最具影响力和代表世界最高医疗水平的医疗机构之一,在医学研究领域处于领跑者地位。美国梅奥诊所虽被称为"诊所",但实际上是一所拥有悠久历史的综合医学中心。
《梅奥心脏电生理学》一书主编为梅奥医学中心的教授,心血管中心主任塞缪尔 J. 阿瑟瓦沙姆,由山东大学附属省立医院谈话骨科主任医师、医学博士陈良华担纲主译。
本书通过对心律失常患者的病例讨论,介绍了各种现代诊断技术、影像及基于生理治疗的消融术。本书分两个部分,第一部分介绍了心电生理学的基础知识,第二部分通过20个心律失常的病例帮助读者更好地理解临床心电生理的应用和消融术,通过对电生理技术的深入分析,为临床医生提供了权威指导和参考,适用于心电生理专业医生、心内科医生和医学生。
心 电 图Electrocardiogram(ECG) 第一节 临床心电学的基本知识1.心电图产生原理 静息状态 外正内负 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 心电向量(vector) 具有强度和方向性的电位幅度 与心肌细胞数量呈正比 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 心电综合向量原则 2.心电图各波段的组成和命名 p波:心房的除极过程 P-R段(P-Q段):心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 P-R间期:自心房开始除极至心室开始除极 QRS波群及命名:心室除极 ST段和T波:心室缓慢和快速复极 Q-T间期:心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 肢体导联(limb lead) Einthoven三角 标准导联-双极肢体导联 I II III 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF 额面六轴系统 胸导联(Chest lead) 单极导联V1-V6 肢体导联三个电极各串一5kW电阻,将三者连接起来,构成无干电极,为负极 第二节 心电图的测量和正常数据1.心电图测量 走纸速度25mm/s时,纵线1mm=0.04s 标准电压1mV=10mm时,横线1mm=0.1mV 心率的测量:60/R-R或P-P间期的秒数 各波段振幅的测量:QRS波起始前的水平线上缘到波顶,下缘到波底 各波段时间的测量 12导同步心电图 P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 单导心电图 P波、QRS波:最宽的P波、QRS波 P-R间期:最宽大P波且有Q波 Q-T间期最长 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 平均心电轴: 概念:平均QRS电轴,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度,是额面电轴 测定方法:I、III;目测;代数和 临床意义 - 30° ~ +90° 正常范围 +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 - 90° ~- 180° 极度右偏 心脏循长轴转位 心尖?心底 顺钟向转位 右心室肥大 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 P波 心房除极的电位变化 形态:圆形 偶有切迹 综合向量:左、前、下 I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下 时间: 同导联R波的1/10 Q-T间期:从QRS波的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 正常范围:0.32-0.44s 校正Q-Tc= Q-T/ R-R U波:T波后0.02~0.04s的振幅很小的波,代表心室后继电位 第三节 心房、心室肥大 1.心房肥大 右房肥大(right atrial enlargement) P波高尖,振幅30.25mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波” 左房肥大(left atrial enlargement) P波增宽30.12s,I、II、R、L; 呈双峰,两峰间距30.04s,又称“二尖瓣型P波” P波终末电势(Ptf):V1负向P波时间乘以负向波振幅£0.04mm.s 双心房肥大:P波增宽30.12s,振幅30.25mV 2.心室肥大 左室肥大(left ventricular hypertrophy) Rv5/v6 >2.5mV Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女) RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV RI+SIII>2.5mV 额面电轴左偏 QRS时间0.10~0.11s 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变 右室肥大(right ventricular) v1 R/S 31,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1.05mV 电轴右偏 ST-T改变 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy) 正常或一侧肥大表现 第四节 心肌缺血与ST-T改变 1.心肌缺血的心电图类型 缺血型心电图改变 由心外膜→心内膜 心内膜下心肌缺血 T波高尖 心外膜下心肌缺血 T波倒置 损伤型心电图改变 ST-T:从正常心肌→损伤心肌 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 机制: 轻度缺血:钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联ST压低 严重缺血:钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联ST抬高图6-5 临床意义 ST压低/T波倒置:典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖:变异型心绞痛/心肌梗死 其它:心肌病 心包炎 药物 继发改变 第五节 心肌梗死 (myocardial infarction) 1.基本图形及机制 缺血型改变 (T波) 心肌复极时间延长 3位相延长 QT延长 升支与降支对称 顶端呈尖耸的箭头状 由直立变倒置 损伤电流学说 Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流 向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 除极波受阻学说 正常心肌除极后呈负电位 损伤心肌不除极呈正电位 产生电位差 ST向量由正常心肌指向损伤心肌 面向损伤区的导联出现ST段抬高 损伤型改变(ST段) 超急性ST段抬高 损伤期单向曲线 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 坏死型改变 异常Q波 宽度0.04,深度1/4R Q波镜面相 正常q波消失 QRS波正常顺序的改变 机制 坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量 2.心肌梗死的图形演变及分期 早期(超急性期) 数小时 急性损伤性传导阻滞:QRS高/宽 ST斜型抬高(下壁),T波高耸 急性期 数小时-数周 QS/QR波 ST段单向曲线,T波倒置加深 亚急性期 数周-数月 sT段恢复至基线,T波变浅 陈旧期(愈合期) 3-6月后 QS ST。
心 电 图Electrocardiogram(ECG) 第一节 临床心电学的基本知识1。
心电图产生原理 静息状态 外正内负 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源-向上波形 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源-向下波形 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 心电向量(vector) 具有强度和方向性的电位幅度 与心肌细胞数量呈正比 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 心电综合向量原则 2。 心电图各波段的组成和命名 p波:心房的除极过程 P-R段(P-Q段):心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 P-R间期:自心房开始除极至心室开始除极 QRS波群及命名:心室除极 ST段和T波:心室缓慢和快速复极 Q-T间期:心室开始除极至心室复极完毕 3。
心电图导联体系 肢体导联(limb lead) Einthoven三角 标准导联-双极肢体导联 I II III 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF 额面六轴系统 胸导联(Chest lead) 单极导联V1-V6 肢体导联三个电极各串一5kW电阻,将三者连接起来,构成无干电极,为负极 第二节 心电图的测量和正常数据1。 心电图测量 走纸速度25mm/s时,纵线1mm=0。
04s 标准电压1mV=10mm时,横线1mm=0。1mV 心率的测量:60/R-R或P-P间期的秒数 各波段振幅的测量:QRS波起始前的水平线上缘到波顶,下缘到波底 各波段时间的测量 12导同步心电图 P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 P-R间期从最早P起点至最早QRS起点 单导心电图 P波、QRS波:最宽的P波、QRS波 P-R间期:最宽大P波且有Q波 Q-T间期最长 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 平均心电轴: 概念:平均QRS电轴,是心室除极过程中全部瞬间向量的综合,说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度,是额面电轴 测定方法:I、III;目测;代数和 临床意义 - 30° ~ +90° 正常范围 +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 - 90° ~- 180° 极度右偏 心脏循长轴转位 心尖?心底 顺钟向转位 右心室肥大 逆钟向转位 左心室肥大 2。
正常心电图波形特点和正常值 P波 心房除极的电位变化 形态:圆形 偶有切迹 综合向量:左、前、下 I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下 时间: 同导联R波的1/10 Q-T间期:从QRS波的起点至T波终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间 正常范围:0。 32-0。
44s 校正Q-Tc= Q-T/ R-R U波:T波后0。02~0。
04s的振幅很小的波,代表心室后继电位 第三节 心房、心室肥大 1。心房肥大 右房肥大(right atrial enlargement) P波高尖,振幅30。
25mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波” 左房肥大(left atrial enlargement) P波增宽30。12s,I、II、R、L; 呈双峰,两峰间距30。
04s,又称“二尖瓣型P波” P波终末电势(Ptf):V1负向P波时间乘以负向波振幅£0。 04mm。
s 双心房肥大:P波增宽30。12s,振幅30。
25mV 2。心室肥大 左室肥大(left ventricular hypertrophy) Rv5/v6 >2。
5mV Rv5+Sv1>4。0mV(男) >3。
5mV(女) RI >1。 5mV, RaVL >1。
2mV, RaVF >2。0mV RI+SIII>2。
5mV 额面电轴左偏 QRS时间0。10~0。
11s 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变 右室肥大(right ventricular) v1 R/S 31,V5 R/S£1, 重度肥厚V1呈qR型 Rv1+Sv5>1。 05mV 电轴右偏 ST-T改变 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy) 正常或一侧肥大表现 第四节 心肌缺血与ST-T改变 1。
心肌缺血的心电图类型 缺血型心电图改变 由心外膜→心内膜 心内膜下心肌缺血 T波高尖 心外膜下心肌缺血 T波倒置 损伤型心电图改变 ST-T:从正常心肌→损伤心肌 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 机制: 轻度缺血:钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联ST压低 严重缺血:钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联ST抬高图6-5 临床意义 ST压低/T波倒置:典型心绞痛/慢性冠不全 ST抬高/T波高尖:变异型心绞痛/心肌梗死 其它:心肌病 心包炎 药物 继发改变 第五节 心肌梗死 (myocardial infarction) 1。 基本图形及机制 缺血型改变 (T波) 心肌复极时间延长 3位相延长 QT延长 升支与降支对称 顶端呈尖耸的箭头状 由直立变倒置 损伤电流学说 Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 正常心肌电流流向损伤心肌-舒张期损伤电流 向量方向与损伤电流方向相反 背离探查电极 心内膜下ST段压低 心外膜下ST段抬高 除极波受阻学说 正常心肌除极后呈负电位 损伤心肌不除极呈正电位 产生电位差 ST向量由正常心肌指向损伤心肌 面向损伤区的导联出现ST段抬高 损伤型改变(ST段) 超急性ST段抬高 损伤期单向曲线 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 坏死型改变 异常Q波 宽度0。
04,深度1/4R Q波镜面相 正常q波消失 QRS波正常顺序的改变 机制 坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量 2。心肌梗死的图形演变及分期 早期(超急性期) 数小时 急性损伤性传导阻滞:QRS高/宽 ST斜型抬高(下壁),T波高耸 急性期 数小时-数周 QS/QR波 ST段单向曲线,T波倒置加深 亚急性期 数周-。
心肌细胞在缺血早期,首先是动作电位时程缩短,振幅减少和升支上升速度减慢,随后静息电位明显减小和激动时间延长,继之出现复极化不应状态。
约在冠脉闭塞15min后,细胞完全丧失反应能力,心肌缺血后,其兴奋性逐渐消失。冠脉闭塞后1〜3min兴奋阈值降低,随后阈值急剧增高,约在闭塞5min阈值高达1〇倍之多,自正常组织向缺血区移行,兴奋值越来越高。
缺血心肌的绝对和相对不应期均缩短达40〜50ms。冠脉闭塞20min〜2h就出现传导障碍,轻的为单纯传导时间延长,重的为完全房室传导阻滞。
冠脉结扎2min内室颤阈值急剧下降,15min时恢复到结扎前水平。在冠脉闭塞3〜6min室颤发生率最高,闭塞后4h—6h—5d心律失常常见,但室颤率低。
心内电生理和标测方法有:(1) 窦房结功能检查:主要包括窦房结恢复时间(SNRT)、窦房传 导时间(SACT)。
此外尚有校正窦房结恢复时间。(2) 房室结功能检查和房室结参与心律失常的诱发:主要包括有 效不应期、文氏点和2:1阻滞点、房室结快慢径路,以及室房逆传情况。
采用心房和(或)心室刺激尚可诱发房室结参与的心律失常,根据诱发 情况和激动顺序可以判断心律失常的机制,有时需要在心动过速过程中给予额外刺激以鉴别心律失常的类型。(3) 房性心律失常的诱发:常采用心房Sj,或Si S2S3或快速刺激 以诱发快速房性心律失常,有时需给予某些药物如异丙肾上腺素增加 诱发几率。
心房内不同部位放置电极进行标测有助于了解心律失常的 源头和机制。(4) 室性心律失常的诱发:可采用右心室内2个刺激部位(如右心室心尖和右心室流出道)、2个基础起搏频率(如SiS,为600 ms和 400 ms)和2个期前剌激(S2S3),也可采用1个刺激部位、2个基础起搏频率和3个期前刺激的(S2S3S4) ^有时也需要给予某些药物如异丙肾上腺素以增加诱发。
心室不同部位放置标测电极有助于鉴别 起源。(5) 房室旁路存在与否的测定:根据窦性心律、心房或心室刺激下房室或室房传导特性(如递减特性等)和激动顺序判断传导是否只经 房室结,或是还经过旁路传导。
有时需要诱发心动过速,以便了解传导径路。(6) 典型心房扑动折返环的确定:根据心房扑动时右心房内电激动顺序确定心房扑动性质,即是否峡部依赖确定心房扑动折返环。
(7) 局灶起源心律失常的认定:1) 心律失常时标测:最早激动点,该激动点即是激动起源。2) 起搏标测:即当起搏产生的心电图图形与自发心律失常图形一 致时认定该部位就是心律失常的起源部位。
建议:心脏电生理检查主要包括食管调搏及经静脉穿刺心内放置电极电刺激检查。
电生理检查的内容是在自身心律或起搏心律时,记录心内电活动,分析其表现和特征加以推理,作出综合判断,为临床医生提供关于心律失常的正确诊断,发病机制,治疗方法选择和预后等方面的重要的甚至决定性的依据。
心脏电生理通过电生理检查可以使从实践中得出的理论和认识得到进一步证实和否定。从而提高诊断的可靠性和精确性,使治疗措施更为合理、有效。当前,它不仅是一种有价值的诊断方法,而且也可做为一种治疗手段。但它是一种有创性检查技术,需要较多的人力和时间,且检查本身不无危险。因此,在检查前宜全面考虑,权衡利弊,以策安全
1、放置电极导管按常规方法经锁骨下静脉穿刺放置冠状窦(CS)导管。
经股静脉(股动脉)穿刺放置电极导管于高左房(HRA)、希氏束(HBE)、右室心尖部(RVA)等部位。心脏电生理检查心内电极导管能精确记录心腔内不同部位的局部电位变化,与体表心电图同步记录分析,可以对心律失常的发生机制做出正确的判断。
2、起搏刺激程序放置电极导管后,用程控心脏刺激器根据需要发放不同的刺激(例如S1S1、S1S2、S1S2S3刺激等),诱发患者平日发作的心律失常,并观察和详细记录电刺激时及刺激停止前后的心内电图和体表心电图的电生理特征。通过仔细的分析和判断,做出正确的心律失常诊断,并确定下一步消融治疗的措施。
我们已经知道,心脏之所以能不间断地自主跳动,是因为先 有起搏细胞发放电刺激激动它。
各心腔要达到有序搏动(即先有 心房搏动,再有心室搏动),必须先有电活动的有序激动才行 (即先激动心房,再激动心室)。有序的电激动是有序的心脏跳动 的前提和保证。
同理,若人感觉心脏跳动的速度和规整度不像平 时一样有序和平稳,也一定是心脏的电活动先出现了不平稳引起 的。心脏的实际跳动不好直接检测,因此就可以通过检测心脏的 电活动来间接探知心脏的实际跳动。
这就是“心脏电生理学”。因此,“心脏电生理学”就是用各种仪器探测心脏电活动的一门 学科,其应对的疾病就是“心律失常”。
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