止Borrmannl 型(结节或息肉型)癌瘤主要向胃腔内凸出生威可呈息肉状、覃伞状或结节状。
表面也可以呈乳头状或菜花状常可见不太明显的糜烂或溃疡。肿物的基底较宽,浸润现象不明显,界限精楚。
此型胃癌,生长较缓慢,转移发生也较晚,在x 线检查和胃镜检查时,因有明显隆起性吸块而易被发现和做出诊断。 BorrmannlI型(局部溃疡型)癌瘤表面有明显的溃疡形成,溃疡边缘明显隆起,呈堤状,境界较清楚、局限,向周围浸润现象不明显。
Borrmann III型(浸润溃疡型)癌瘤表面也有明显的溃疡形成,但溃疡边缘呈坡状隆起,溃疡底部向深层及周围作浸润性生长,使癌瘤界限不清。 BorrmannIV 型(弥漫浸润型)癌瘤向胃壁各层呈弥漫性浸润生长,赫膜面没有明显的肿块状隆起,也没有深溃疡形成,有的赫膜可完整或有浅溃疡、糜烂。
此型胃癌的特点是,胃壁增厚变硬,赫膜变平,皱璧多消失或不整,胃腔扩大,但多数是缩小,称“革囊胃”。根据浸润的范围,若累及全胃则称弥漫浸润型或全胃革囊胃,若仅累及胃窦部则称局部浸润型或全胃革囊胃,若仅累及胃窦部则称局限浸润型或局部革囊胃。
在Borrmann 的4 个型中,以IV 型及II 型最多见,I 型最少见。Borrmann 分型与癌的组织学类型有一定的联系。
一般分化较高的乳头状、乳头管状或管状腺癌多呈现BorrmannIl 型或II 型,而分化较低的腺癌、未分化癌及印戒细胞癌往往呈IV 型或III 型。 来源:浙江省医学会资料提供,版权所有,未经许可,不得转载。
该分型是基于可能引起踩损伤的力学机制以及其在损伤时不同 的解剖位咒来制定的。
旋后内收型(SA)胫骨下关节面以下的腓骨横行撕脱骨折和内踝垂直骨折。旋后外旋型(SER)胫腓前韧带断裂,外踝螺旋骨折。
胫腓后韧带断裂或后踝骨折, 内踝斜骨折或三角靭带断裂。旋前外展型(PA)骨踝横形骨折或三角初带断裂,下胫腓联合断裂,关节面以上的 腓骨短斜骨折。
旋前外旋型(PER)内踝横形骨折或三角靭带断裂,胫腓前韧带断裂,腓骨短斜骨 折,胫腓后靭带断裂。旋前背屈型(PO)内踝骨折,胫骨前缘骨折,腓骨的踝上骨折,胫后横形骨折。
血清PSA检查PSA是前列腺特异抗原的缩写
血清PSA值相当稳定,正常值应该为0—4微克/升。前列腺增生患者的血清PSA值一般在正常范围内,少数会偏高。前列腺癌患者的血清PSA值大多升高,升高的幅度比前列腺增生患者大。前列腺增生患者检查血清PSA的主要目的是为了排除可能存在的前列腺癌
前列腺炎的诊断
1.直肠指诊 前列腺呈饱满、增大、质地柔软、有轻度压痛。患病时间较长的,前列腺会变小、变硬、质地不均匀,有小硬结。同时应用前列腺按摩的方法获取前列腺液,做一个常规检查。
2.前列腺液检查 前列腺液中白细胞在显微镜高倍视野中超过10个,卵磷脂小体减少,可诊断为前列腺炎。如果同时作细菌培养,可以对慢性前列腺炎做出明确诊断和分类。如前列腺炎液细菌培养结果为阳性,则诊断慢性细菌性前列腺炎;反之,则为慢性非细菌性前列腺炎。
3.B超检查 显示前列腺组织结构界限不清楚、紊乱,可以提示前列腺炎。
慢性前列腺炎症状:
(1)、排尿不适:可出现膀胱刺激症,如尿频、排尿时尿道灼热、疼痛并放射到阴茎头部。清晨尿道口可有粘液等分泌物,还可出现排尿困难的感觉。
(2)、局部症状:后尿道、会阴和肛门处坠胀不适感,下蹲、大便及长时间坐在椅凳上胀痛加重。
(3)、放射性疼痛:慢性前列腺炎的疼痛并不止局限在尿道和会阴,还会向其附近放射,以下腰痛最为多见。另外,阴茎、精索、睾丸阴囊、小腹、腹股沟区(大腿根部)、大腿、直肠等处均可受累。需要指出的是,慢性前列腺炎引起的腰痛在下腰部,与骨科原因的腰痛如肌筋膜炎、腰肌劳损等虽易混淆,但后者多在系皮带处附近,较前列腺炎引起的腰痛位置偏高,可以鉴别。
(4)、性功能障碍:慢性前列腺炎可引起性欲减退和射精痛,射精过早症,并影响精液质量,在排尿后或大便时还可以出现尿道口流白,合并精囊炎时可出现血精。
(5)、其它症状:慢性前列腺炎可合并神经衰弱症,表现出乏力、头晕、失眠等;长期持久的前列腺炎症甚至可引起身体的变态反应,出现结膜炎、关节炎等病变。
急性前列腺炎可有恶寒、发热、乏力等全身症状;局部症状是会阴或耻骨上区域有重压感,久坐或排便时加重,且向腰部、下腹、背部及大腿等处放射,若有小脓肿形成,疼痛加剧而不能排便;尿道症状为排尿时有烧灼感、尿急、尿频,可伴有排尿终末血尿或尿道脓性分泌物;直肠症状为直肠胀满、便急和排便感,大便时尿道口可流出白色分泌物。
注意:一、规律的性生活
二、避免酗酒和食用大量辛辣食物
三、不要长时间久坐或骑车
四、注意局部保暖
五、增强机体的免疫力和抗病能力
六、不要滥用抗生素
七、避免局部不必要的医疗检查和操作
八、培养良好的应付方式
九、普及前列腺疾病的相关知识
十、前列腺炎治愈后患者的预防措施
十一、要树立战胜疾病的信心,慢性前列腺炎并非不治之症,只是病程较长容易复发,但只要综合治疗还是可以治愈的。
十二、注意生活起居,养成良好的生活习惯;防止过分疲劳,预防感冒;禁烟酒,忌辛辣刺激性饮食;少骑自行车,不坐潮湿之地;节房事,既不要过分频繁,也不要禁欲。
十三、发展自身兴趣爱好,进行适当体育锻炼以转移对慢性前列腺炎的心理负担,消除焦虑情绪,防止产生精神症状。
(一)1型糖尿病
1.概念:由于胰岛β细胞破坏而导致内生胰岛素或C肽绝对缺乏,临床上易出现酮症酸中毒。
2.按病因和致病机制分为:
(1)自身免疫性DM:以前称IDDM,即Ⅰ型或青少年发病糖尿病。由于胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫损伤而引起。
其特点为:
①体内存在自身抗体,如胰岛细胞表面抗体(ICAs)、胰岛素抗体(IAA)、胰岛细胞抗体(ICA)等。
②任何年龄均发病,好发于青春期,起病较急。
③胰岛素严重分泌不足,血浆C肽水平很低。
④治疗依靠胰岛素。
⑤多基因遗传易感性。如HLA-DR3,DR4等。
病毒感染(柯萨奇病毒、流感病毒)、化学物质和食品成分等可诱发糖尿病发生。
(2)特发性DM:
具有1型糖尿病的表现,而无明显病因,呈不同程度的胰岛素缺乏,但始终没有自身免疫反应的证据。
(二)2型糖尿病:NIDDM,即Ⅱ型或成年发病DM
1.概念:不同程度的胰岛素分泌障碍和胰岛素抵抗并存的疾病。不发生胰岛β细胞的自身免疫性损伤。
2.特点:
(1)患者多数肥胖,病程进展缓慢或反复加重。
(2)血浆中胰岛素含量绝对值不低,但糖刺激后延迟释放。
(3)ICA等自身抗体呈阴性。
(4)对胰岛素治疗不敏感。
3.按病因和致病机制分三类
(1)胰岛素生物活性降低:基因突变所致。
(2)胰岛素抵抗:肝脏和外周脂肪组织、肌肉等对胰岛素的敏感性降低,导致高血糖伴高胰岛素血症。
(3)胰岛素分泌功能异常。
(三)特殊型糖尿病:按病因和发病机制分为8种亚型:
1.β细胞功能遗传性缺陷
2.胰岛素作用遗传性缺陷
3.胰腺外分泌疾病(胰腺手术、胰腺炎、囊性纤维化等)
4.内分泌疾病(甲亢、Cushing病、肢端肥大症等)
5.药物或化学品所致糖尿病
6.感染
7.不常见的免疫介导糖尿病
8.可能与糖尿病相关的遗传性糖尿病
例题:下列关于1型糖尿病的错误叙述是
A.胰岛β细胞自身免疫性损害引起
B.胰岛素分泌绝对不足
C.是多基因遗传病
D.存在多种自身抗体
E.存在胰岛素抵抗
答案 E。 解析:胰岛素抵抗是2型糖尿病。
以上是总结归纳的糖尿病的分型和特点相关知识,更多临床医学基础知识,请关注中公卫生人才网临床医学知识库!
根据红细胞表面有无特异性抗原(凝集原)A和B来划分的血液类型系统。
ABO血型系统是1900年奥地利兰茨泰纳发现和确定的人类第一个血型系统。根据凝集原A、B的分布把血液分为A、B、AB、0四型。
红细胞上只有凝集原A的为A型血,其血清中有抗B凝集素;红细胞上只有凝集原B的为B型血,其血清中有抗A的凝集素;红细胞上A、B两种凝集原都有的为AB型血,其血清中无抗A、抗B凝集素;红细胞上A、B两种凝集原皆无者为O型,其血清中抗A、抗B凝集素皆有。 具有凝集原A的红细胞可被抗A凝集素凝集;抗B凝集素可使含凝集原B的红细胞发生凝集。
血型实质上是不同的红细胞表面抗原。红细胞质膜上的糖鞘脂是AB0血型系统的血型抗原,血型免疫活性特异性的分子基础是糖链的糖基组成。
1960年,瓦特金斯(A。 Watkins)确定了ABO抗原是糖类,并测定了其结构。
A、B、O三种血型抗原的糖链结构基本相同,只是糖链末端的糖基有所不同。A型血的糖链末端为N-乙酰半乳糖;B型血为半乳糖;AB型两种糖基都有,O型血则缺少这两种糖基。
在ABO抗原的生物合成中三个等位基因ABO及H控制着A、B抗原的形成。ABO抗原的前体是H抗原;A基因编码一种叫N-乙酰半乳糖转移酶的蛋白质(A 酶),能把H抗原转化成A抗原;B基因编码一种叫半乳糖转移酶的蛋白质(B酶),能把H抗原转化成B抗原;O基因不能编码有活性的酶,而只有H抗原。
MS常见的临床分型有这些:(1)复发-缓解型(relpsing-remitting, RR)最常见,疾病 早期有多次复发和缓解,两次复发间期病情稳定,对治疗反应佳,约 50%患者转变为继发进展型。
(2) 原发-进展型(prinmary-progressive, PP) 发病后病情进展 加重,无缓解,持续1年以上,无急性发作期,对治疗反应差。(3) 继发-进展型(seconday-progressive, SP) R-R 型患者出现渐进性症状恶化,伴或不伴有急性复发。
(4) 进展-复发型(progessive~relapsing, PR) 少见,发病后病 情逐渐进展,并间有复发。
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