建议你动手术清除,完全清除不现实。
一旦有疤,终身有疤',到目前为止,医学界仍无法完全'消除'疤痕。现在所有的手术、药物和雷射都无法将疤痕变不见,但一定程度的改善是可以做到的。尤其透过整形外科医师的巧手,期盼能让病人满意。
利用手术来控制疤痕,是应用在疤痕已成稳定状态(通常疤痕形成已超过半年),且外形宽粗或不雅时。手术方法包括疤痕切除重缝、Z形或W形修疤、磨皮术等,若疤痕太大,可考虑分阶段切除或置放组织扩张器一段时间后再疤痕切除。
●疤痕观念的沟通
1. 与其治疗疤痕,不如预防疤痕的产生。
2. 受创伤越严重的伤口,因发炎反应越强烈,将来所形成的疤痕亦更显著,如烧烫伤之后,如严重的肢体压碎伤之后。
3. 外伤后的伤口,若反复感染发炎,则愈合后之疤痕较明显。
4. 接受手术后之伤口,最好能减少活动,否则影响伤口愈合,反而刺激疤痕产生,此即四肢关节处之疤痕通常较明显之原因。
5. 越年轻的皮肤,因弹力较强、张力较大,故产生的疤痕较肥厚、发红、变硬,且萧褪较慢,老年人由于条件相反,且表皮张力松弛,故产生之疤痕较不明显。
6. 手术后之伤口必须做好伤口的照顾及适时拆线,避免日晒及使用化妆品或保养品,减少色素沉淀及刺激疤痕的结果。
7. 手术后的伤口,避免不良的疤痕产生,必须适当加压按摩、或采用有压迫性的黏贴物(如最泛用的纸胶布、或硅胶片),但不可用力过猛,而使伤口裂开。
9. 疤痕是指皮肤因外伤或手术造成的伤口在愈合后所留下的产物,它会永远存在皮肤上面,而很难藉由外力来予以除除。透过疤痕治疗等方法可以将凹凸不平或粗大不雅的疤痕予以美化成细小、平淡而不易看得见的疤痕,而却无法去除它。
[编辑本段]疤痕的治疗 可分成三大类: ※第一类: 1. 压迫疗法:疤痕上紧贴美容胶纸,并在上面用力定点按摩,以使疤痕逐渐消平,此法必须持续6个月以上才有效果。
2. 硅胶片压贴法:疤痕上贴硅胶片,初期一天贴八小时,待皮肤慢慢适应后,可增至12小时,需贴6个月才有良效。至于硅胶片的作用机制,Quinn认为是硅胶(Silicon oil)持续释放的化学作用,而Swada和Son则认为是水化(hydration)和阻塞(Occlusion)的生理作用造成疤痕抑制效果。
PS.以上1.2项适用于疤痕形成未超过半年者 3. 疤痕内注射类固醇:使用长效性类固醇制剂,直接注射到疤痕内,来抑制疤痕内过量的胶原蛋白,来达到抑制疤痕的效果。 Ketchum建议的剂量: 最大量/次 给药频率 成人 120mg 每月注射1次,治疗4至6个月 小孩 40mg 针对1-5岁 80mg 针对6-10岁 4. 放射线照射(Irradiation):过去曾利用放射线照射来杀死、抑制或转化纤维母细胞,藉以控制过量的疤痕组织增生。
目前这种方法纸保留用在对类固醇治疗无效的大面积蟹足肿病人身上。 5. 其它:在文献上提到可以抑制疤痕的方法包括有: o 维他命A o 维他命E o 抑制胶原蛋白如BAPN(Beta-aminopropionitrile),penicillamine,和秋水仙素(colchicine) o 抑制蟹足肿内肌纤维细胞的Madecassol o 二氧化锌(Zinc Oxide) o 抗肿瘤制剂:如methotrexate(MTX) o 免疫疗法:如干扰素(interferon)和转型细胞生长素(TGF-B)抑制剂等 ※第二类:雷射 依据雷射除疤的原理,可分为两种: o 一种磨皮雷射分二氧化碳雷射和铒雅各布(Er-YAG)雷射,可以将疤痕凸起磨平,表浅的凹陷疤痕亦可利用此原理。
o 去色素雷射:分染料(Dye)雷射和脉冲强光(photoderm),雷射是作用在疤痕内的血管和血红素,使疤痕颜色变淡,逐渐萎缩,此种雷射特别适用于疤痕形成未超过半年且颜色较深红者。 ※第三类:手术 利用手术来控制疤痕,是应用在疤痕已成稳定状态(通常疤痕形成已超过半年),且外形宽粗或不雅时。
手术方法包括疤痕切除重缝、Z形或W形修疤、磨皮术等,若疤痕太大,可考虑分阶段切除或置放组织扩张器一段时间后再疤痕切除。
去疤五招 (一)按摩法 用手掌根部揉按疤痕,每天三次,每次5-10分钟。
这个方法对于刚脱痂的伤口效果最佳,对于旧伤疤效果比较弱。 (二)姜片摩擦法 生姜切片后轻轻擦揉疤痕,可以抑制肉芽组织继续生长。
(三)维生素E涂抹法 维生素E可渗透至皮肤内部而发挥其润肤作用,同时,维生素E还能保持皮肤弹性。但大家可能对维生素E去疤的功效还不太熟悉。
把维生素E胶囊用针戳破,取其内的液体涂抹在疤痕上轻轻揉按5-10分钟,每天两次,持之以恒就会有比较好的效果。 (四)维生素C涂抹法 维生素C具有美白功效,把维生素C涂抹在颜色较深的疤痕上来美白疤痕,使之与周围健康的肌肤色调一致。
(五)薰衣草精油涂抹法 薰衣草的美容功效总是很神奇的,薰衣草精油淡化疤痕的作用也被广泛认同。不过薰衣草精油对于新疤和8年以上的旧疤效果不明显,对于疤龄一到两岁的伤疤效果比较好。
另外,精油的使用总是要特别小心的,给疤痕上精油的时候可千万别福泽没有疤的肌肤了。 目前修复各种疤痕一般采用手术。
磨皮术。胶原蛋白注射术等医学方法。
都各有不理想的后果。特别是手术方法。
因为疤痕与手术是挛生兄妹。手术后仍会留下疤痕。
植皮术后也会留下难看的疤痕。我们一直在寻找一种自然修复疤痕的方法。
现在我们可以自豪地讲不作手术自然修复疤痕不再是天方夜谭己为现实。我们用高频技术。
特色美容技术成功地修复过烧伤疤。外伤疤。
水痘疤。痤疮疤。
手术疤。激光疤。
疮疤等各种难看的疤痕。使其不再丑陋。
新陈代谢快的在几次治疗后就如同好皮肤。几乎看不到原来的疤痕。
此方法安全可靠。修复的后果好。
方法简单易掌握。特别对疤痕体只需配合调内不需作放射性治疗就可克服疤痕增生。
你一定不相信。认为疤痕体而引起的疤痕增生是世界难题。
目前只有放疗还有效。我见过放疗效果。
费用昂贵紫红色疤仍然难看。我们采用经络疏通方法。
见效奇快1--3天明显看到疤痕不再增生并开始软化吸收逐渐恢复正常色。费用低见效快。
内外同调。身体更好。
有什么方法能够去十几年的旧疤痕?疤痕细胞修复的研究c1、胶原蛋白和保湿因子保湿因子是缝隙连接细胞间通讯:相邻细胞间通过通讯信号传输能量和物质的交换, 对细胞的新陈代谢、内环境稳定、增殖和分化等生理过程起着重要的调控作用,通过激光细胞仪对细胞间通讯进行了观察, 发现正常皮肤的细胞间通讯正常, 增生性疤痕的细胞间通讯受到抑制, 疤痕疙瘩 缺乏保湿因子的细胞之间通讯被阻断。
其后, Moyer 等发现ACMETEA疤痕修复因子中大量含有的双向疤痕修复保湿因子(透明质酸)促进了连接蛋白 聚集于细胞表面, 形成了更多的缝隙连接, 解决细胞之间通讯阻断问题,从而稳定了正常胶原的形成, 促进了肉芽组织的成熟。 ACMETEA中含有的胶原蛋白多肽:起细胞支架和网络的作用,在成年个体中能促进疤痕的增殖,在胚胎时具有调整胶原纤维的排列,抑制胶原纤维不规则生长或过度增生。
修复创面愈合。2、免疫系统研究表明,疤痕组织中存在着大量淋巴细胞、树突状细胞及免疫球蛋白,表明疤痕过度增殖与免疫因素有密切关系。
参与创面愈合与组织重塑的免疫细胞主要有淋巴细胞、巨噬细胞等,通过释放细胞因子,既可促进创面愈合,亦可导致病理性疤痕形成。ACMETEA中含有修复因子葡聚糖酵母贝塔大量的临床研究试验证明: 酵母β糖能很好地被巨噬细胞识别可能是由于它特殊的平面螺旋立体化学结构引起的,酵母β葡聚糖的所有功效均源于对巨噬细胞的激活作用。
现代生物活性研究表明, ACMETEA修复营养还有以下几个方面的功能:(1) 调节人体的免疫力; (2) 抗肿瘤; (3) 抗辐射; (4) 抗炎症作用; (5) 促进机体修复, 伤口愈合; ( 6) 降血脂、降血糖。疤痕的形成过程:1.急性炎症期: 数小时内便出现炎症反应,表现为充血、浆液渗出及白细胞游出。
2.伤口收缩: 2~3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动,伤口迅速缩小,14天左右停止。伤口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起,与胶原无关。
3.肉芽组织增生和疤痕形成: 大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.1~0.6mm的速度增长。
第5~6天起成纤维细胞产生胶原纤维,随着胶原纤维越来越多,出现疤痕形成过程,大约在伤后一个月疤痕完全形成。4.表皮及其他组织再生: 创伤发生24小时内,伤口边缘的基底细胞即开始增生,覆盖在肉芽组织表面,当这些细胞相遇时,则停止迁移,并增生、分化成为鳞状上皮。
术后大量口服ACMETEA修复营养对表皮再生十分重要,可以修复健康的肉芽组织,以便提供上皮再生所需的营养及生长因子。疤痕分类:表浅性疤痕:发生于表皮或真皮表层的疤痕,局部平坦,一般无功能障碍。
增生性疤痕:发生于真皮深层的疤痕,是突出于皮肤表面但局限于原有损伤范围的疤痕。萎缩性疤痕:发生于皮肤全层与皮下的疤痕。
具有很大的收缩性,可牵拉临近的组织、器官,造成严重的功能障碍。疤痕疙瘩:大部分疤痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后,一般表现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿块,扪之较硬,弹性差,局部痒或痛。
疤痕愈合专用ACMETEA修复因子:1.蛋白 胶原纤维:早中期胚胎皮肤中,胶原蛋白以Ⅲ型为主,至中年逐渐转化为以Ⅰ型为主,Ⅲ型胶原蛋白组成的胶原纤维较细,排列较规则,形成松散疏松的网状结构,而I型胶原蛋白组成的胶原纤维较粗,排列紧密和不规则。大量口服ACMETEA修复因子后,可协助皮肤伤口蛋白折叠,维持正常的蛋白构象和细胞形态,促进伤口愈合。
2.酶 α-烯醇酶、丝氨酸蛋白酶类、基质金属蛋白酶、环氧合酶-2。使用ACMETEA修复因子可有效控制酶对疤痕的形成作用。
纤溶酶原激活剂(PA) 是ECM 降解酶中重要的组成部分,它能促进ECM 重塑中的溶解反应。PA 的作用是控制血纤维蛋白溶酶原活化为血纤维蛋白溶酶。
血纤维蛋白溶酶不仅对纤维蛋白溶解起首要作用,而且也参与其他ECM 蛋白的降解,并激活前胶原酶转变为胶原酶。KD成纤维细胞中纤溶酶原活化因子抑制剂-1显著增加,尿激酶型溶酶原激活剂(uPA) 持续减少,随之而来的是KD成纤维细胞表现出纤维蛋白溶解能力、纤维凝块降解能力的降低,这一现象只在KD中出现。
3.肽 ACMETEA修复因子可有效影响降钙素基因相关肽、神经肽P物质等。参与其在外周及脊髓参与伤害性信息的传递及痛敏化的形成,并与P物质、兴奋性氨基酸、辣椒素1型受体、趋化因子、激活素、大麻素受体、阿片受体、神经生长因子、血管活性肠肽、5-羟色胺、糖皮质激素等生物活性物质或受体在痛觉调制过程中存在相互影响。
ACMETEA修复因子对胶原蛋白神经鞘管具有良好的组织相容性、可吸收性、弱抗原性。对胶原蛋白神经鞘管桥接再生神经,在髓鞘厚度,成熟度,三维结构上效果与自体神经移植接近。
ACMETEA修复因子对胶原蛋白神经鞘管在促进坐骨神经再生、再生神经排列规律化、提高神经髓鞘化、加快再生神经功能重建等方面效果与自体神经移植接近。伤口修复的过程1、创伤发生24小时内,伤口边缘的基底细胞即开始增生,。
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